مرض الكلى المزمن (Chronic Kidney Disease) هو مجموعة من الأعراض التي تتطور عند الإصابة بأمراض الكلى التدريجية وتستمر لأكثر من ثلاثة أشهر. هذه الأعراض تظهر بسبب موت النفرونات (الوحدات الهيكلية للكلى) بشكل تدريجي ولا رجعة فيه.

سابقاً كان يسمى هذا المرض بالفشل الكلوي المزمن، لكن الآن يستخدم هذا المصطلح للإشارة فقط إلى المرحلة الشديدة من المرض.
تعتمد أعراض مرض الكلى المزمن على مدى تلف الكلى. في البداية، قد لا توجد أعراض ويكون المريض قلقًا فقط من علامات المرض الأساسي، مثل ارتفاع ضغط الدم. لاحقًا، يلاحظ المرضى زيادة التبول ليلاً، وارتفاع ضغط الدم أو عدم فعالية الأدوية المعتادة لخفضه. علامات المرحلة النهائية من مرض الكلى المزمن تشمل الضعف الشديد، رائحة الأمونيا من الفم، وجفاف وحكة الجلد.

انتشار مرض الكلى المزمن

حوالي 13% من الناس في العالم يعانون من مرض الكلى المزمن. هذا الرقم ثابت في الدول ذات المستوى المعيشي العالي والدول النامية. كل عام، يزداد عدد المرضى بنسبة 10%. مرض الكلى المزمن شائع تقريبًا مثل ارتفاع ضغط الدم، السكري، المتلازمة الأيضية والسمنة. تظهر علامات تلف الكلى لدى واحد من كل عشرة مرضى.

عوامل خطر مرض الكلى المزمن

تشمل العوامل المؤثرة في تطور مرض الكلى المزمن العوامل المعدلة وغير المعدلة. العوامل غير المعدلة تشمل العمر المتقدم، الاستعداد الوراثي، قلة عدد النفرونات عند الولادة، الإصابة السابقة بأضرار حادة في الكلى، العوامل العرقية والإثنية. العوامل المعدلة تشمل ارتفاع ضغط الدم، السكري، التدخين، التأثير السمي للأدوية، الالتهابات المزمنة أو العدوى الجهازية، انسداد المسالك البولية، الحمل وتناول كميات كبيرة من البروتين.

أعراض مرض الكلى المزمن

في البداية، يمكن تشخيص مرض الكلى المزمن فقط من خلال وجود البروتين في البول، عادة الألبومين. ترافقها علامات المرض الأساسي مثل ارتفاع ضغط الدم ومستويات السكر المرتفعة في الدم. مع تقدم المرض، يزيد إنتاج البول (بوليوريا)، ويصل حجمه اليومي إلى 2-3 لترات. يزيد التبول الليلي (نيكتوريا)، حيث يتبول المريض مرتين أو أكثر ليلاً، ويكون إنتاج البول ليلاً أكثر من النهار. يجب الانتباه إلى بوليوريا ونيكتوريا، خاصةً مع فقر الدم، لأنها قد تشير إلى مرض الكلى المزمن. قد يظهر المرض أيضًا من خلال وذمة الوجه، اليدين أو القدمين، العطش المستمر، الضعف العام، فقدان الشهية وارتفاع ضغط الدم. مع تقدم المرض، يفقد المرضى الوزن، يزيد الضعف وتقل القدرة على العمل. تصبح ارتفاعات ضغط الدم غير مسيطر عليها، أي أن الأدوية لم تعد تفيد.

في المراحل المتأخرة من المرض، يقل إنتاج البول بشكل كبير حتى ينعدم في المرحلة النهائية. يصبح المرضى خاملين وبطيئين، يعانون من ضعف شديد، غثيان، جفاف وطعم سيئ في الفم، نفور من الطعام، خاصة اللحوم، اصفرار، شحوب وملمس رمادي للبشرة، حكة جلدية، برد وتشنجات في عضلات الساق. قد يتحول ارتفاع ضغط الدم إلى انخفاض، وقد يشعر المريض بألم في المفاصل، العظام والعمود الفقري، إحساس بالحرقة والتنميل في الساقين.

جميع أعراض مرض الكلى المزمن غير محددة باستثناء تغير كمية البول. تظهر هذه الأعراض في الأمراض التي تؤدي إلى تطور مرض الكلى المزمن، مثل ارتفاع ضغط الدم أو السكري. يمكن الشك في تلف الكلى عند ظهور ألم وعدم ارتياح في أسفل الظهر، وتغير لون البول ليصبح أحمر، بني، رغوي أو يحتوي على قطع ورواسب.

نشوء وتطور مرض الكلى المزمن

بنية النفرون

النفرونات تتكون من مرشحات صغيرة تسمى الكبيبات التي تقوم بتصفية السوائل. تبقى البروتينات والعناصر الخلوية في الدم، بينما يتم تصريف البول الأولي المصفى عبر أنابيب صغيرة.

آلية مرض الكلى المزمن?

رغم تنوع الأسباب التي تؤدي إلى مرض الكلى المزمن، فإن التغيرات الشكلية في الكلى تكون متشابهة. مع أمراض الكلى، يتناقص عدد النفرونات الفعالة، مما يؤدي إلى زيادة وتسارع حجم الدم المصفى في وحدة الزمن. بالإضافة إلى ذلك، يزداد الضغط في الكبيبات المتبقية، مما يؤدي إلى زيادة نفاذية الشعيرات الدموية وارتفاع مستوى الألبومين في البول. يمكن أن يترسب هذا البروتين في المسافات بين الشعيرات الكبيبية. نتيجة لذلك، تتوسع هذه المسافات ويتراكم فيها بروتين هياليني يشبه النسيج الغضروفي. في نهاية المطاف، يتم استبدال النفرونات بنسيج ضام وتتقلص الكلى، مما يغلق الدائرة المفرغة.

انخفاض عدد النفرونات الصحية

انخفاض عدد النفرونات الصحية يؤدي إلى عدم قدرة الكلى على التخلص من المنتجات النهائية لعملية التمثيل النيتروجيني، مثل الكرياتينين، اليوريا، حمض اليوريك، والأمونيا، مما يؤدي إلى اليوريميا. تظهر أعراض اليوريميا كضعف، لا مبالاة، فقدان الشهية، غثيان، قيء، حكة جلدية، ونفور من الطعام، خاصة اللحوم.

السموم اليوريمية

تتضمن السموم اليوريمية أيضًا هرمون الغدة الجار درقية. إنتاجه الزائد يؤدي في البداية إلى خفض مستوى الكالسيوم وزيادة الفوسفور لتصحيح الخلل المرتبط باليوريميا. لاحقًا، يصبح هذا الهرمون مادة سامة تزيد من حدة اليوريميا.

التأثيرات اللاحقة لزيادة هرمون الغدة الجار درقية

مع مرور الوقت، تؤدي زيادة هرمون الغدة الجار درقية إلى تنكس العظام الكلوي، حيث:

• يصبح النسيج العظمي مساميًا وهشًا، مما يؤدي إلى تشوهات وكسور في العظام.
• يرتفع مستوى ثلاثي الجليسريدات.
• تزداد حدة فقر الدم.
• تتراكم أملاح الكالسيوم في الأنسجة، بما في ذلك عضلة القلب وصمامات القلب.

التغيرات في إنتاج البول

يجب على النفرونات السليمة المتبقية تصفية كمية أكبر من المواد في الدقيقة الواحدة، مما يؤدي إلى زيادة حجم البول (بوليوريا) وزيادة التبول الليلي (نيكتوريا).

انخفاض سرعة الترشيح الكبيبي

حتى مع انخفاض كبير في سرعة الترشيح الكبيبي، يمكن للكلى الاستمرار في إنتاج وإخراج البول (ديوريسيس) عن طريق تعديل تركيز البول. تنخفض كثافة البول النسبية إلى كثافة الترشيح البلازمي الخالي من البروتين (1010-1012 جم/ل). نتيجة لذلك، تتراكم المنتجات النهائية للتبادل الكهربائي والكهروكيميائي في الدم، مما يزيد من أعراض اليوريميا.

صعوبة تصفية الصوديوم

تتمكن الكلى عادة من تصفية كمية الصوديوم التي يستهلكها الإنسان. مع تقدم مرض الكلى المزمن، يصبح تصفية الصوديوم أصعب وتقل قدرة الكلى على التخلص منه عبر البول. في بعض الأحيان، تفقد الكلى قدرتها على إعادة امتصاص الصوديوم، مما يؤدي إلى انخفاض تركيزه في البول. يؤدي ذلك إلى استنفاد الملح مع انخفاض حاد في الضغط، وضعف شديد، وتقدم سريع لمرض الكلى المزمن.

فرط البوتاسيوم

في المراحل المتأخرة من مرض الكلى المزمن، بسبب الانخفاض الكبير في الإنتاج البولي وسرعة الترشيح الكبيبي، يرتفع مستوى البوتاسيوم في الدم ليصل إلى 5 مليمول/ل. يُسمى هذا الحالة بفرط البوتاسيوم. في بعض الحالات، مثل اعتلال الكلى السكري وأمراض الكلى الأنبوبية الخلالية، يظهر فرط البوتاسيوم مبكرًا. يمكن أن تزيد العدوى، الإصابات، ارتفاع الحرارة، واستخدام مدرات البول الموفرة للبوتاسيوم (سبيرونولاكتون، تريامتيرين، أميلوريد) من هذه الحالة.

تأثير فرط البوتاسيوم

يؤدي فرط البوتاسيوم إلى تدهور نقل النبضات الكهربائية عبر الخلايا العصبية العضلية، مما يمكن أن يؤدي إلى شلل وتباطؤ ضربات القلب، حتى التوقف التام للقلب لاقدر الله.

تصنيف ومراحل تطور مرض الكلى المزمن

التصنيف الدولي للأمراض

في التصنيف الدولي للأمراض (ICD-10)، يُرمز لمرض الكلى المزمن (CKD) بالرمز N18. تم تخصيص هذا المرض ككيان نوزولوجي مستقل نظرًا لأن آلية تلف الكلى، عوامل تقدم المرض، وإجراءات الوقاية تكون متشابهة عند مختلف الأمراض.

تصنيف مرض الكلى المزمن بناءً على معدل الترشيح الكبيبي (GFR)

يتم تصنيف مرض الكلى المزمن بناءً على معدل الترشيح الكبيبي، وهو حجم السائل المصفى من الشعيرات الدموية الكبيبية في الكلى إلى الكبسولة لكل وحدة زمنية.

مراحل مرض الكلى المزمن حسب معدل الترشيح الكبيبي:

1. المرحلة الأولى: معدل الترشيح الكبيبي طبيعي أو مرتفع (≥ 90 مل/دقيقة).
2. المرحلة الثانية: انخفاض طفيف في معدل الترشيح الكبيبي (60–89 مل/دقيقة).
3. المرحلة الثالثة أ: انخفاض متوسط في معدل الترشيح الكبيبي (45–59 مل/دقيقة).
4. المرحلة الثالثة ب: انخفاض كبير في معدل الترشيح الكبيبي (30–44 مل/دقيقة).
5. المرحلة الرابعة: انخفاض حاد في معدل الترشيح الكبيبي (15–29 مل/دقيقة).
6. المرحلة الخامسة: الفشل الكلوي النهائي (معدل الترشيح الكبيبي ˂ 15 مل/دقيقة).

تظهر علامات تلف الكلى في جميع المراحل، بدءًا من المرحلة الأولى.

مرض الكلى الحاد

بالإضافة إلى الشكل المزمن، هناك أيضًا مرض الكلى الحاد (أو الفشل الكلوي الحاد كما كان يُطلق عليه سابقًا). في الشكل الحاد، تتطور الأعراض بسرعة، لكن في معظم الأحيان تكون هذه الحالة قابلة للعكس خلال ثلاثة أشهر. إذا لم يحدث الشفاء خلال هذه الفترة، فإن الكلى تموت.

?مراحل مرض الكلى المزمن حسب الصورة السريرية

1. المرحلة الأولى (المرحلة البدائية أو الكامنة): يزداد إنتاج البول، ويرتفع ضغط الدم عند نصف المرضى، وقد تظهر فقر دم خفيف. معدل الترشيح الكبيبي يتراوح بين 40-80 مل/دقيقة. تتوافق هذه المرحلة تقريبًا مع المرحلتين الثانية والثالثة أ من التصنيف السابق.
2. المرحلة الثانية (المرحلة المحافظة): يستمر المرضى في إنتاج كمية كبيرة من البول، ويظل الضغط مرتفعًا، وتظهر الحوافز الليلية للتبول. يزداد فقر الدم إلى درجة متوسطة، ويرتفع مستوى الكرياتينين في الدم إلى 145-700 ميكرومول/لتر. معدل الترشيح الكبيبي يتراوح بين 10-40 مل/دقيقة. تتوافق المرحلة المحافظة تقريبًا مع المرحلتين الثالثة ب والرابعة من مرض الكلى المزمن حسب معدل الترشيح الكبيبي.
3. المرحلة الثالثة (المرحلة النهائية): يتحول إنتاج البول الكبير إلى انخفاض حاد. يظهر فقر دم شديد، وتزداد مستويات الفوسفات والبوتاسيوم والصوديوم والمغنيسيوم. يتجاوز مستوى الكرياتينين 700-800 ميكرومول/لتر. معدل الترشيح الكبيبي يكون أقل من 10 مل/دقيقة. تتوافق مع المرحلة الخامسة من التصنيف حسب معدل الترشيح الكبيبي.

مضاعفات مرض الكلى المزمن

يؤدي مرض الكلى المزمن إلى مضاعفات عديدة تشمل الجهاز القلبي الوعائي، نقص فيتامين د، اضطرابات في نظام العظام، والعديد من المضاعفات الأخرى.

مضاعفات الجهاز القلبي الوعائي:

1. احتباس الصوديوم لدى 80% من المرضى يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم، والذي قد يستمر لفترات طويلة، يصعب علاجه، ويسبب تلف شبكية العين، الدماغ، الكلى والقلب. قد يؤدي ارتفاع ضغط الدم أيضًا إلى السكتة الدماغية، اعتلال الدماغ، نوبات الصرع، واعتلال الشبكية. بالإضافة إلى ذلك، يسبب ارتفاع ضغط الدم بالاشتراك مع فقر الدم وعوامل مرضية أخرى زيادة الحمل على الجهة اليسرى من القلب وتضخم عضلة البطين الأيسر.
2. زيادة إفراز البروتين في البول، تغيير في استقلاب الأنسولين وارتفاع مستوى هرمون الغدة الجار درقية، يؤدي إلى ارتفاع محتوى الدهون المسببة لتصلب الشرايين مثل الترايغليسيريدات والأبوليبوبروتينات B. ونتيجة لذلك يتطور تصلب الشرايين التاجية، مما يسبب نقص تزويد القلب بالدم وحدوث نوبات قلبية.
3. التهاب التامور الفيبريوني أو الناضح قد يتطور في المراحل النهائية من مرض الكلى المزمن، مما يؤدي إلى ضغط على عضلة القلب ويزيد من خطر الفشل القلبي المزمن.

مضاعفات نقص فيتامين د:

يعاني المرضى من نقص في تكوين فيتامين D النشط هرمونيًا (الكالسيتريول) في الأنسجة الكلوية، مما يزيد نقصه مع تدهور حالة الكلى. هذا النقص، مع ارتفاع مستوى الكالسيوم والفوسفات، يؤدي إلى فرط نشاط الغدد الجار درقية الثانوي، وهو مرض يصيب 30% من المرضى الذين يخضعون لغسيل الكلى.

مضاعفات نظام العظام:

ارتفاع هرمون الغدة الجار درقية يؤثر سلبًا على وظائف العديد من الأعضاء، حيث يؤدي تراكم الكالسيوم في صمامات القلب، النظام الكهربائي للقلب، والأوعية الدموية إلى تطور اعتلال عضلة القلب، تفاقم تصلب الشرايين، ارتفاع ضغط الدم، والفشل القلبي.
عند الأطفال، يمكن أن يؤدي فرط نشاط الغدد الجار درقية إلى تطور الكساح الكلوي، مشابهًا للكساح التقليدي. يتسبب هذا في تآكل العظام وتدهورها، واستبدال نخاع العظم بنسيج ضام، وتطور التصلب العظمي، مما يؤدي إلى زيادة الكسور، خصوصًا في الأضلاع وعنق الفخذ.

مضاعفات أخرى:

1. فقر الدم: يصيب 4-8% من المرضى في المراحل المبكرة، ويزداد إلى 50-80% مع تقدم المرض.
2. نقص الألبومين: ينتج عن فقدان الألبومين في البول، نقص تناول البروتين، ضعف امتصاص البروتين في الجهاز الهضمي، وزيادة تحلل البروتين، مما يؤدي إلى نقص البروتين والطاقة.
3. الحماض الاستقلابي: زيادة حموضة الدم نتيجة تحلل البروتينات، مما يؤدي إلى تسرع القلب، اضطرابات النظم، الرجفان البطيني، وانخفاض كفاءة انقباض القلب.
4. المرحلة النهائية من المرض: يتوقف الكلى عن إنتاج البول، وتتراكم السموم اليوريمية في الدم مثل اليوريا والكرياتينين، مما يسبب الغثيان، القيء، الحكة الجلدية، النزيف، وفقدان الوزن نتيجة القيء المستمر.

تعد هذه المضاعفات خطيرة وتحتاج إلى إدارة ورعاية طبية مستمرة لمنع تفاقمها والسيطرة على أعراضها.

تشخيص مرض الكلى المزمن (CKD)

جمع التاريخ الطبي

يولي الطبيب (العام أو أخصائي أمراض الكلى) اهتمامًا بالأعراض التالية:

• التبول المتكرر، خاصةً ليلاً (النكتوريا).
• تغير لون البول أو وجود شوائب فيه (الدم، البروتين).
• تورم وألم في منطقة الخصر.

يوضح الطبيب:

• متى بدأت هذه الأعراض ومدى استمرارها.
• ما إذا كان المريض يعاني من أمراض تعتبر عوامل خطر لـ CKD مثل السكري أو ارتفاع ضغط الدم.
• الأدوية التي يتناولها المريض.

تحليل الدم

لتشخيص CKD وفي حالة وجود عوامل الخطر حتى في حالة عدم وجود أعراض، يتم تقييم مستوى الكرياتينين وسرعة الترشيح الكلوي (GFR) من خلال تحليل الدم الكيميائي. يتم أخذ العينة على الريق (يجب الصيام لمدة 8 ساعات قبل أخذ العينة).

كما يتم دراسة:

• التوازن الكهربائي: مستوى البوتاسيوم (ينخفض في المراحل الأولى ويزداد في المراحل المتأخرة) والصوديوم.
• نسبة الهيموجلوبين والكرياتينين: غالبًا ما تكون هناك فقر الدم النورموسيتيكي النورموكرومي.

تحليل البول

عند الاشتباه بوجود CKD، يتم مراقبة مستوى البروتين والألبومين والكرياتينين في البول اليومي أو الصباحي.

تشمل الفحوصات الرئيسية للبول:

• تحليل البول العام مع مراقبة الترسيب المجهري.
• تحليل البول للميكروالبومينوريا.
• تحديد البروتين في البول اليومي.

يتم إيلاء اهتمام خاص للكثافة النسبية للبول، التي تنخفض في CKD. ولتحديد كمية البول اليومي والكثافة النسبية له وتحليل ديناميكية هذه القراءات على مدار اليوم، يجري تحليل البول وفقًا لطريقة زيمنيتسكي.

التشخيص بالوسائل الطبية

التصوير الشعاعي والأمواج فوق الصوتية للكلى:

• يحدد حجم الكلى وكثافتها.
• في المراحل المتأخرة، تتقلص الكلى وتصبح أكثر كثافة.
• الأحجام الكلوية الطبيعية في CKD المتزايدة قد تشير إلى تفاقم العملية المرضية، والتي تتطلب علاجًا لتحسين وظيفة الكلى.
• تسمح الموجات فوق الصوتية برؤية التغييرات المرضية المحددة (ورم، خراج، حصوة كلوية، السل).

الخزعة الكلوية

تُجرى لتحديد أسباب الضرر الكلوي وشدته، وكذلك لاختيار العلاج الأمثل. يُظهر مؤشرات الخزعة الكلوية إذا كان البروتين والدم موجودين في البول في اثنين أو أكثر من التحاليل خلال 3 أشهر.

الفرق بين القصور الكلوي الحاد والمزمن:

القصور الكلوي الحاد:

• يحدث بسرعة: تطور الأعراض بسرعة خلال فترة قصيرة غالبًا خلال أيام أو حتى ساعات.
• أسباب محددة: عادة ما تكون مرتبطة بحالات حادة مثل العدوى، والإصابات، واضطرابات تدفق الدم إلى الكلى، والتسمم، واستخدام بعض الأدوية.
• العلاج يستهدف إزالة السبب: بعد التخلص من الحالة الأساسية، قد تعود وظيفة الكلى إلى الاستقرار.

القصور الكلوي المزمن:

• التطور التدريجي: تتطور الأعراض ببطء على مدى شهور أو سنوات، وغالبا ما تكون غير ملحوظة في المراحل المبكرة.
• مرتبطة بحالات طويلة الأمد: تشمل الأسباب الأمراض المزمنة مثل السكري، وارتفاع ضغط الدم، وتصلب الشرايين، واستخدام الأدوية لفترات طويلة.
• يتدهور مع مرور الوقت: قد تكون المراحل الأولية قابلة للتحكم، ولكن مع مرور الوقت تتدهور وظيفة الكلى وتحدث مضاعفات خطيرة.

العلامات الشائعة بين الحالتين:

• زيادة مستوى الكرياتينين: يتم تصفية الكرياتينين، المنتج الناتج عن تبادل الأنسجة العضلية، عادة من خلال الكلى. عند القصور الكلوي، يزيد مستوى الكرياتينين في الدم.
• انخفاض معدل ترشيح الكرياتينين (معدل ترشيح الكلى): يقيس معدل ترشيح الكلى فعالية الكلى في تصفية الدم. ينخفض معدل ترشيح الكرياتينين سواء في القصور الكلوي الحاد أو المزمن، ولكن قد تختلف سرعة ودرجة الانخفاض.

فهم هذه الفروقات يساعد الأطباء في اختيار العلاج المناسب وإدارة حالة المريض.

علاج مرض الكلى المزمن:

• يتضمن العلاج المركز على علاج الحالة الأساسية التي أدت إلى تطور مرض الكلى، مثل ارتفاع ضغط الدم أو مرض السكري.
• يشمل العلاج أيضًا استخدام مجموعة متنوعة من الأدوية التي تؤثر على مختلف العمليات البيولوجية المتورطة في تدهور وظيفة الكلى.
• يهدف العلاج المتكامل إلى تباطؤ تطور الفشل الكلوي النهائي وتحسين جودة حياة المريض.

النظام الغذائي لمرضى الكلى المزمن:

• ينصح المرضى بتقليل استهلاك البروتين لتخفيف الضغط على الكلى، وذلك عن طريق تناول كميات مناسبة من البروتين بناءً على توصيات الطبيب.
• يجب تجنب الأطعمة الغنية بالبوتاسيوم والفوسفات لتقليل تراكمهما في الجسم، مما يقلل من خطر مضاعفات مرض الكلى. تقليل استهلاك البروتين إلى 0.6-0.5 جم / كغم يوميًا، وفي حالات مرض الكلى المزمن الشديدة يجب تقليله إلى 0.25-0.3 جم / كغم.
• يحتوي البروتين بكثافة في اللحوم والأسماك والأجبان واللبن والمكسرات والبقوليات. أما الأطعمة منخفضة البروتين فتشمل الخضروات والفواكه والأرز والعسل والزبدة وزيت الطهي.
• مرضى ارتفاع ضغط الدم و/أو علامات احتباس الصوديوم تقليل تناول الملح إلى 5 جم / يوم، ويجب استبعاد التوابل والمخللات واللحوم المدخنة والنقانق. كما يجب تقليل تناول الطعام الدهني والمقلي والحلويات ذات السكر المكرر.
• يتطلب النظام الغذائي أيضًا زيادة شرب الماء بمعدلات مناسبة للحفاظ على التوازن السوائلي في الجسم. يمكن شرب الماء بدون قيود تقريبا، ولكن يجب عدم تجاوز كمية الماء للإفراط في البول بأكثر من 500 مل يوميًا.

علاج ارتفاع ضغط الدم في مرضى الكلى المزمن:

• الضغط الشرياني المثالي لمرضى الكلى المزمن هو أقل من 135-140/80-85 ملم زئبقي. عندما يكون محتوى البروتين في البول 1 غرام/يوم أو أكثر، يجب أن يكون الضغط الشرياني أقل من 130/80 ملم زئبقي.
• يجب أن يكون علاج ارتفاع ضغط الدم في مرضى الكلى المزمن طويل الأمد ومستمرًا، وينبغي مزج الأدوية من مجموعات مختلفة، بما في ذلك مدرات البول والأدوية التي تثبط نشاط نظام رنين-أنجيوتنسين-ألدوستيرون.
• يستخدم مدرات البول لتحفيز إفراز البول وتقليل الضغط على الكلى، وتشمل الأمثلة على ذلك فوروسيميد وحمض الإيتاكرينيك. هذه الأدوية تزيد من سرعة تصفية الأروم الكلوية وتساعد في إخراج الصوديوم والبوتاسيوم.
• في المراحل الأولية من مرض الكلى المزمن، يمكن استخدام مدرات البول التيازيدية مثل هيدروكلوروثيازيد، ومدرات البول التي توفر البوتاسيوم مثل سبيرونولاكتون وفيروسبيرون.
• في المراحل المتقدمة من مرض الكلى المزمن، يوصى بتناول مدرات البول التي توفر البوتاسيوم لمدة لا تقل عن ثلاثة أشهر. تقلل هذه الأدوية من خطر الإصابة بالسكتة القلبية والسكتة الدماغية والأمراض القلبية والوعائية الحادة الأخرى.
• يجب مراقبة مستوى البوتاسيوم في الدم بعناية خلال استخدام مدرات البول التي توفر البوتاسيوم.
• الأدوية التي تثبط نظام رنين-أنجيوتنسين-ألدوستيرون تشمل البيتا بلوكيرز ومثبطات إنزيم التحويل الأنجيوتنسيني (ACE inhibitors) ومثبطات مستقبلات AT1 للأنجيوتنسين ومثبطات قنوات الكالسيوم. تستخدم هذه الأدوية بشكل متزايد في علاج ارتفاع ضغط الدم الكلوي وتحسن من تصفية الأروم الكلوية في بعض الحالات.

تُستخدم العلاجات الدوائية الأخرى في حالات مرض الكلى المزمنة على النحو التالي:

• توازن تبادل الفسفور والكالسيوم: يتضمن تقليل استهلاك الفوسفات في الطعام، وتناول مواد تثبيط الفوسفات (مثل كربونات الكالسيوم أو الأسيتات، وهيدروكسيد الألومنيوم) وفيتامين D المُفعَّل (مثل الكالسيتريول والباريكالسيتول وغيرها).
• تصحيح الحموضة الاستقلابية: يتضمن حقن الهيدروكربونات الصوديوم أو كربونات الكالسيوم يوميًا.
• علاج فقر الدم: عند انخفاض نسبة الهيموغلوبين إلى ما دون 90–100 جم/ل، يُوصى بتناول الأدوية التي تحفز إنتاج خلايا الدم الحمراء (مثل الإيبو إتين بيتا(Epoetin beta)، والإيبو إتين ألفا وغيرها) ومكملات الحديد.
• توازن استقلاب الكربوهيدرات والدهون: يتضمن استخدام الأدوية التي تخفض مستوى السكر في الدم (مثل البيجوانيدات(METFORMIN) ، ومشتقات السلفونيل يوريا وغيرها). وعند عدم تحقيق مستوى مثالي للجلوكوز، قد يكون الإضافة الزائدة للأنسولين ضرورية. ويمكن استخدام الستاتينات أو الفيبرات عند ارتفاع مستوى الدهون في الدم.

علاج مرحلة الفشل الكلوي النهائية:

• الغسيل الكلوي (الهيمودياليز): يتم خلاله تمرير الدم عبر غشاء نفاذي انتقائي وإزالة السموم اليوريمية والزائد من الماء والصوديوم والبوتاسيوم. يمكن أن يُعطى الأطفال كل من الهيمودياليز والغسيل الكلوي البطني. يُعتبر الغسيل الكلوي البطني الأفضل للأطفال لأنه لا يسبب ألمًا، ويتحمل بسهولة، ويمكن أداؤه في المنزل من قبل الآباء. وعادةً ما لا تكون المضاعفات المتعلقة بالقسطرة خطيرة على الحياة. ولكن يُعتبر الغسيل الكلوي البطني مضادًا للدواء في حالات التهابات القسطرة، أو الأورام، أو الانتفاخات في تجويف البطن، أو التهاب البطن، أو عدم انغلاق التجويف البطني (كالإيليوستوما والدريناجات وما إلى ذلك).
• الغسيل الكلوي البطني: لا يُجرى الغسيل الكلوي للأطفال الرضّع الذين يعانون من نقص الوزن وعدم القدرة على تشكيل وصول بتدفق الدم الكافي. كما يُعتبر الإجراء مضادًا للدواء في حالات القصور القلبي الوعائي والنزيف المفرط.

التوقعات والوقاية:

• يمكن للفشل الكلوي المزمن التقدم بسرعة مختلفة أو بشكل مفاجئ، وفي بعض الأحيان حتى بدون علاج، ويمكن أن يدخل في مرحلة الرمد. كما يمكن أن تؤدي العدوى أو الجفاف (مثل الإسهال والقيء) أو الإصابة إلى الوفاة بسرعة جدًا خلال عدة أيام.
• يتقدم الفشل الكلوي المزمن بشكل أسرع لدى الرجال، ولكن أسباب ذلك ليست واضحة تمامًا.
• يتوقف التوقع المتوقع لعمر المرضى في سن 44 عامًا على 7.1–11.5 سنة، في سن 60–64 عامًا على 2.7–3.9 سنة. ومع ذلك، تعتمد التوقعات إلى حد كبير على طبيعة المرض الأساسي، وتقدمه، ومرحلة الفشل الكلوي، والعلاج المُقدم.
• يموت المرضى بشكل رئيسي ليس بسبب أسباب كلوية، ولكن بسبب أمراض أخرى مثل المضاعفات القلبية والوعائية (النوبة القلبية، السكتة الدماغية، القصور القلبي المزمن)، والسكري، وارتفاع ضغط الدم. وأكثر الأسباب شيوعًا للوفاة في حالة الفشل الكلوي هي الأمراض القلبية والوعائية. حيث يموت بسببها 40–60 % من المرضى.

الوقاية

• للوقاية من الفشل الكلوي المزمن، يجب التخلص من أو تقليل تأثير عوامل الخطر. ولذلك، يجب الإقلاع عن التدخين، وتقليل الوزن الزائد، وتصحيح مستوى الجلوكوز المرتفع وعلاج ارتفاع ضغط الدم.
• لتباطؤ تقدم الفشل الكلوي المزمن، يجب علاج أمراض الكلية مثل التهاب الكلية والجلوميرولونفريت، والقيام بجراحة الإزالة الجراحية لانسداد مسارات البول وتضيق الشرايين الكلوية في الوقت المناسب، وتنفيذ علاج مناسب لالتهاب اللوزتين، والتهاب الحلق، والتهاب القصبات، والتهاب اللثة، والتهاب الجلد في مكان الحكة.
• عند تطور الفشل الكلوي على خلفية أمراض أخرى مثل السكري وارتفاع ضغط الدم، يجب على المرضى المراقبة بالتعاون مع أخصائي غدد صماء أو أخصائي قلبية مع أخصائي كلى. تتوقف تردد الفحوصات على مرحلة الفشل الكلوي ومستوى تركيز البروتين في البول. يجب زيارة الطبيب مرة واحدة في السنة في المرحلة I من الفشل الكلوي وليس أقل من مرة واحدة كل ستة أسابيع في المراحل IV–V. لتعيين العلاج البديل للكلى في الوقت المناسب، يجب على المرضى في المراحل IV–V مراقبتهم من قبل أخصائي كلى في مركز غسيل الكلى.

References

1. Nephrology: A Guide for Doctors / Edited by I. E. Tareeva. — 2nd Edition, Revised and Expanded. — Moscow: Medicine, 2000. — 688 pages.
2. Treatment of Renal Failure: A Guide for Doctors / Edited by A. Yu. Nikolaev, Yu. S. Milovanov. — 2nd Edition, Revised and Expanded. — Moscow: Medical Information Agency, 2011. — 592 pages.
3. Association of Nephrologists. Chronic Kidney Disease: Clinical Guidelines. — Moscow, 2021. — 233 pages.
4. Internal Medicine in 2 Volumes. Volume 1 / Edited by V. S. Moiseev, A. I. Martynov, N. A. Mukhina. — Moscow: GEOTAR-Media, 2019. — 976 pages.
5. Pediatric Nephrology / Edited by P. V. Shumilov, K. P. Petrosyan, O. L. Chugunova. — Moscow: MEDpress-inform, 2018. — 616 pages.
6. Sigitova, O. N. Chronic Kidney Disease and Chronic Renal Failure: Modern Approaches to Terminology, Classification, and Diagnosis // Bulletin of Modern Clinical Medicine. — 2008. — No. 1. — pp. 83–87.### References
7. .**Tanuylova, O. Mechanism of Development and Treatment of Acidosis in Patients with Uremia** // RMJ. — 1998. — No. 8. — pp. 11.
8. Batyushin, M. M. Chronic Kidney Disease: The Current State of the Problem** // Rational Pharmacotherapy in Cardiology. — 2020. — No. 8. — pp. 938–947.

ظهرت المقالة مرض الكلى المزمن (الفشل الكلوي المزمن) – الأعراض والعلاج أولاً على iDisease.

التهاب البروستاتا Prostatitis هو عملية التهابية في أنسجة الغدة البروستاتية، تترافق مع آلام في أسفل الظهر، أو منطقة العجان، أو منطقة الحوض، بالإضافة إلى اضطرابات في وظيفة الجهاز البولي السفلي.

الغدة البروستاتية تنتمي إلى الجهاز التناسلي للذكور. تقع أمام القولون المستقيمي، تحت المثانة، وتحيط بالمجرى البولي (قناة البول). لذلك، عندما تصبح الغدة البروستاتية ملتهبة، تضغط على المجرى البولي، مما يؤدي في النهاية إلى مشاكل مختلفة في التبول. الوظيفة الرئيسية للبروستاتا هي إنتاج سائل يدخل في تركيب السائل المنوي ويسهل تحرك الحيوانات المنوية.

الانتشار لالتهاب البروستاتا Prostatitis

الحالات المرضية للغدة البروستاتية، مثل الأمراض السرطانية أو تضخم البروستاتا الحميد، يتم اكتشافها بشكل أكثر انتشارًا لدى المرضى كبار السن. يختلف التهاب البروستاتا في أنه يصيب الرجال من جميع الفئات العمرية، ولكن يحدث الإصابة بالمرض بشكل أكثر شيوعًا في الرجال في سن الإنجاب (8 إلى 35% من الحالات). التهاب البروستاتا هو الحالة الأكثر شيوعًا التي يواجهها أطباء الأمراض البولية في ممارساتهم. يمكن أن يحدث فجأة (حاد) أو تدريجيًا، وتكون مظاهره مستمرة وطويلة الأمد (مزمنة). تعتبر النموذج المزمن أكثر شيوعًا بكثير من النموذج الحاد. يحتل التهاب البروستاتا المزمن المرتبة الخامسة بين عشرين تشخيصًا أمراضيًا أساسيًا في مجال الأمراض البولية. يمكن أن يحدث التهاب البروستاتا سواء كان مرضًا مستقلًا أو في مزيج مع تضخم البروستاتا الحميد وسرطان البروستاتا. في السنوات الأخيرة، هناك انخفاض في معدل الإصابة بالتهاب البروستاتا في السكان الذكور: إذا كان معدل الانتشار في عام 2012 يبلغ 275 لكل 100،000 نسمة، فإن معدل الإصابة الأولية في عام 2017 كان 203 لكل 100،000 نسمة.

يمكن أن يكون تطور التهاب البروستاتا جرثوميًا (معديًا) أو غير جرثومي (غير معدي). التهاب البروستاتا الجرثومي أكثر شيوعًا بين الذكور دون سن 35 عامًا. العوامل المسببة لهذا الشكل من الأمراض غالبًا ما تكون الكائنات الدقيقة السالبة للغرام، وخاصة Enterobacter، Escherichia coli، Serratia، Pseudomonas، و Proteus، وكذلك العدوى التي تنتقل عن طريق الاتصال الجنسي مثل Neisseria gonorrhoeae، و Chlamydia trachomatis، وغيرها. نادرًا ما يمكن أن يحدث التهاب البروستاتا بسبب Mycobacterium tuberculosis. في حالة التهاب البروستاتا البكتيري المزمن، يكون طيف الكائنات المسببة أوسع وقد يشمل مسببات غير اعتيادية. يجب أن نتذكر أن التهاب البروستاتا البكتيري المزمن هو مرض متعدد الأسباب، مما يعني أنه يمكن أن يكون له عدة أسباب.

العوامل التهاب البروستاتا Prostatitis

العوامل التي تسهم في الالتهاب في الغدة البروستاتية تشمل العدوى التي تنتقل عن طريق الاتصال الجنسي، والحالات المناعية المفقودة، والخزعة البروستاتية، والإجراءات الغازية والجراحية، ونمط الحياة، والإسهال، والإمساك، والاتصالات الجنسية المثلية، والتغيير المتكرر للشركاء الجنسيين، ونمط الحياة السلبي، وغيرها.

يتم تشخيص التهاب البروستاتا الغير جرثومي المزمن في المرضى الذين يشكون من آلام مزمنة في منطقة البروستاتا، دون وجود سبب معدي (بكتيري) ملموس للمرض. على الرغم من الدراسات العديدة، لم يتم تحديد سبب هذا النوع من التهاب البروستاتا المزمن بشكل كامل، ولكن تم تحديد بعض العوامل التي قد تسهم في تطوره، مثل: الضغط البروستاتي المرتفع، وآلام العضلات في منطقة الحوض، واضطرابات عاطفية، واضطرابات المناعة الذاتية (الأجسام المضادة التي يجب أن تحارب العدوى تهاجم في بعض الأحيان خلايا البروستاتا لسبب ما)، والنشاط البدني، والنشاط الجنسي غير النظامي، ورفع الأوزان، وغيرها.

في بعض الحالات، قد يحدث التهاب البروستاتا بعد إجراءات مثل القسطرة البولية أو السيستوسكوبيا، بالإضافة إلى خزعة البروستاتا التحتية المستقيمية.

معدل الانتشار التهاب البروستاتا Prostatitis

على الرغم من أن الانتشار الحقيقي لأنواع مختلفة من التهاب البروستاتا لم يُحدد بشكل نهائي، إلا أن البيانات التالية تُقدم:

• يمثل التهاب البروستاتا البكتيري الحاد حوالي 5-10% من جميع حالات التهاب البروستاتا؛
• التهاب البروستاتا البكتيري المزمن – 6-10٪؛
• التهاب البروستاتا الغير بكتيري المزمن – 80-90٪؛
• التهاب البروستاتا، بما في ذلك التشنج البروستاتي (اضطرابات العصب النباتي لوظيفة البروستاتا) – 20-30٪.

أعراض التهاب البروستاتا

تجمع جميع أشكال التهاب الغدة البروستاتية، باستثناء الأشكال التي لا تظهر أعراضًا، على وجود الأعراض التالية:

• آلام في منطقة الظهر.
• شعور بالتوتر أثناء حركة الأمعاء.
• آلام في منطقة العجان أو الحوض.
• اضطرابات في وظيفة الجهاز البولي السفلي.

الأعراض الرئيسية التهاب البروستاتا:

• رغبات متكررة في التبول.
• صعوبة في التبول، مما يتضمن تيارًا ضعيفًا والحاجة إلى “التوتر”.
• آلام حرقانية أو زيادة الألم أثناء التبول.

يظهر لدى الرجال الذين يعانون من التهاب بروستاتي حاد مشاكل في منطقة الحوض وأعراض اضطراب وظيفة الجهاز البولي، مثل التبول المتكرر واحتباس البول. قد يؤدي ذلك إلى ظهور أعراض مناعية، مثل الحمى، والقشعريرة، والغثيان، والقيء، والإحساس بالمرض. التهاب البروستاتا الحاد يتميز ببداية مفاجئة وبصورة سريرية واضحة. إنه مرض شديد.

يلاحظ الرجال الذين يعانون من التهاب البروستاتا البكتيري المزمن الأعراض ذات الطبيعة الدورية، التي تزداد وتتراجع. عند حدوث تفاقم، يظهر الألم والتوتر. تتمركز الآلام بشكل كبير في قاعدة العضو التناسلي، حول أو فوق الفتحة الشرجية. يمكن أن تظهر الآلام أيضًا قليلاً أعلى العظم العاني و/أو في الجزء السفلي من الظهر، ممتدة إلى العضو التناسلي والخصيتين. يصبح التبرز مؤلمًا أيضًا. في بعض الأحيان، قد تظهر علامات العدوى في الأقسام السفلية من الجهاز البولي: آلام حرقانية وتبول متكرر ورغبات متكررة. يمكن أن تخلط هذه الأعراض مع أعراض التهاب البروستاتا البكتيري الحاد، ولكن عادة ما يتميز التهاب البروستاتا البكتيري الحاد ببداية مفاجئة، وقشعريرة، وحمى، وضعف، وآلام في جميع أنحاء الجسم، وفي الجزء السفلي من الظهر، وأيضًا تبول متكرر ومؤلم، وألم أثناء القذف. إذا تم اكتشاف مثل هذه الأعراض، فيجب التوجه على الفور إلى الطبيب.

إذا لم تثبت الفحوصات القياسية الحديثة أن الألم المزمن ناجم عن عملية مرضية في الغدة البروستاتية، فإننا نتعامل مع التهاب البروستاتا الغير بكتيري المزمن، والذي يُعرف أيضًا بمتلازمة الألم الحوضي المزمن (تم تسميته بهذا الاسم منذ عام 2003). بوجود متلازمة الألم الحوضي المزمن تقلل بشكل كبير من جودة حياة الرجل، حيث يمكن أن تؤدي هذه الحالة في بعض الأحيان إلى اضطرابات نفسية وجنسية مختلفة،

ومن الأعراض:

• التعب المفرط.
• الشعور بالعجز.
• ضعف الانتصاب.
• ألم أثناء القذف.
• آلام بعد الجماع وغيرها.

• في حالة التهاب البروستاتا الغير بكتيري المزمن / متلازمة الألم الحوضي المزمن، يشعر الشخص بالراحة المستمرة أو الألم في الجزء السفلي من الظهر، في الغالب عند قاعدة العضو التناسلي وحول فتحة الشرج، وتستمر هذه الأعراض لمدة لا تقل عن 3 أشهر. يتمركز الألم في منطقة واحدة “هدف” أو عدة مناطق حوضية. في معظم الحالات، تتمركز الألم في الغدة البروستاتية (46٪).

• عندما يكون للبروستاتيت المزمن تأثير على الوظيفة الجنسية، فإن له بعض الخصائص المميزة. أولاً، تتأثر جميع جوانب وظيفة الجماع (الجنسية) للرجل بدرجات مختلفة: الرغبة الجنسية، الانتصاب، القذف. ثانيًا، تحدث اضطرابات الجنسية بشكل رئيسي لدى الأشخاص الذين يعانون من تاريخ مرضي طويل (أكثر من 5 سنوات) للمرض. ثالثًا، غالبًا ما يكون الاضطرابات الجنسية هي السبب الرئيسي للذهاب إلى الطبيب.

يعاني 30٪ من المرضى الذين يعانون من التهاب البروستاتا المزمن من اضطرابات الانتصاب، وذلك بشكل أكبر بسبب العوامل النفسية – الاستجابة الكارثية للمرض.

تظهر أعراض التهاب البروستاتا على الأقل مرة في الحياة لدى 50٪ من الرجال.

أربع فئات رئيسية لالتهاب البروستاتا:

1. التهاب البروستاتا الحاد البكتيري (الفئة الأولى).
2. التهاب البروستاتا المزمن البكتيري (الفئة الثانية).
3. التهاب البروستاتا المزمن غير البكتيري / متلازمة الألم الحوضي المزمن (الفئة الثالثة). قد يكون التهابيًا (الفئة الثالثة أ) أو غير التهابي (الفئة الثالثة ب).
4. التهاب البروستاتا الالتهابي غير المُظهر. التهاب البروستاتا النسيجي الذي يتم تشخيصه عن طريق فحص نسيج البروستاتا بواسطة البيوبسي (الفئة الرابعة).

التهاب البروستاتا المزمن البكتيري يختلف عن التهاب البروستاتا الحاد بأنه يظهر بنوبات تتكرر مع فترات من الانقطاع الكامل أو الجزئي بينها. الأعراض عادةً أقل تعبيرًا من التهاب البروستاتا الحاد.

المضاعفات المحتملة لالتهاب البروستاتا تشمل:

1. التهاب القنوات المنوية: يمكن أن يصيب الالتهاب البروستاتي الأعضاء المجاورة مثل الغدد المنوية والمنطقة الخلفية من الإحليل. يمكن أن تنتقل العدوى إلى البروستاتا والأعضاء المحيطة بها.
2. التهاب الحويصلات المنوية: يصيب التهاب الحويصلات المنوية الحويصلات الحيوانية، ويمكن أن تكون الآلام في منطقة العانة وعميقًا في الحوض مع انتشارها إلى الصلبة. قد يظهر التهاب الحويصلات المنويّة بدون أعراض أحيانًا، وقد تكون الشكوى الوحيدة للمرضى هي وجود دم في السائل المنوي.
3. التهاب الإحليل الخلفي والمنطقة المحيطة بالتلال الحيوية: يتسبب التهاب البروستاتا في اختراق العدوى إلى التلال الحيوية؛ نتيجة لقرب البروستاتا من مخارج القنوات المنوية.
4. الخراج البروستاتي: يمكن للميكروبات الضارة التي تسبب البروستاتي أن تؤدي أيضًا إلى تكوين خراج في البروستاتا، وهو مرض جدير بالاهتمام يصاحبه الضعف وارتفاع درجة الحرارة والقشعريرة مع العرق الشديد.
5. تصلب البروستاتا (فيبروز): يحدث كعارض للتهاب البروستاتا المزمن ويتمثل في استبدال أنسجة البروستاتا بالندبات، مما يؤدي إلى تقلص وانكماش الغدة وفقدان وظيفتها تمامًا.
6. الكيسات البروستاتية: يمكن أن تؤدي الكيسات إلى تكوين الحصى في البروستاتا، ويمكن أن يؤدي وجود العدوى في الكيس إلى تطور خراج البروستاتا.
7. حصى البروستاتا: يتكون الحصى نتيجة للالتهاب البروستاتي المزمن، ويمكن أن تعوق الحصى الغدة وتسبب احتباس السوائل وتوسع الحويصلات ودخول العدوى.
8. العقم: يقلل التهاب البروستاتا المزمن المستمر من وظيفة الحيوانات المنوية ويجعلها غير متحركة تمامًا.
9. اضطرابات القذف: يمكن أن يسبب التهاب البروستاتا اضطرابات في القذف بما في ذلك القذف المبكر وضعف الانتصاب وتقليل شدة النشوة.
10. ضعف الانتصاب: هناك صلة بين التهاب البروستاتا المزمن / متلازمة الألم الحوضي المزمن واضطراب الانتصاب. يمكن أن يكون هذا الاضطراب مؤلمًا بشكل خاص بالنسبة للرجال.

تشخيص التهاب البروستاتا

تشخيص التهاب البروستاتا يتطلب التوجه الفوري إلى الطبيب. يستبعد الطبيب العديد من الأمراض التي قد تظهر بأعراض مشابهة ويحدد إلى أي فئة (نوع) ينتمي المرض. قبل اختيار العلاج، يقوم الطبيب بإجراء الفحوصات اللازمة ويقترح إجراء اختبار تقييمي.

أثناء الزيارة، سيستفسر الطبيب بالضرورة عن: مدة ظهور الأعراض السريرية للمرض، وموقع وطبيعة الألم، مثل في منطقة الحشفة، والصفن، والقضيب، والجزء الداخلي من الفخذ؛ وتغير في طبيعة السائل المنوي (وجود قيح ودم).

في الزيارة، سيقترح الطبيب على المريض ملء استبيانات خاصة، وأحدها مؤشر الأعراض لالتهاب البروستاتا المزمن.

يجب على المريض طرح أسئلة على الطبيب حول الاختبارات والفحوصات التي سيتعين عليه إجراؤها، وكيفية الاستعداد لها، والعلاج الذي يعتزم وصفه، ومن أين يمكنني الحصول على مزيد من المعلومات حول المرض.

يتم تشخيص التهاب البروستاتا البكتيري المزمن عندما تستمر الأعراض لمدة لا تقل عن ثلاثة أشهر.

يشمل الفحص:

• الفحص الشرجي الرقمي للغدة لتحديد درجة تضخم البروستاتا وقوامها.
• تحليل إفرازات البروستاتا والبول و/أو السائل المنوي.
• الكشف عن العدوى المسالك التناسلية.
• الفحص البولي الديناميكي.
• الفحص بالموجات فوق الصوتية للجهاز البولي (الكليتين، والبروستاتا، والمثانة مع تحديد البول المتبقي).

في حالة التهاب البروستاتا البكتيري الحاد، يمكن اكتشاف غدة البروستاتا منتفخة ومؤلمة خلال الفحص الشرجي الرقمي. تكمن الضرورة في تجنب تدليك البروستاتا لأنه قد يؤدي إلى تسرب البكتيريا إلى الدم والتسمم.

أهم فحص عند فحص المرضى الذين يعانون من التهاب البروستاتا البكتيري الحاد هو التحليل الثقافي لإفرازات البروستاتا. بالنسبة لتحديد فئة التهاب البروستاتا المزمن، تظل التحليلات الثقافية الكمية والميكروسكوبية للبول وإفرازات البروستاتا التي تم الحصول عليها بعد تدليك البروستاتا من أهم الطرق.

أندروفلور – فحص شامل للتنوع البكتيري في المسالك التناسلية للرجال بتقنية البلمرة المتسلسلة. يسمح بتحديد التركيب الجرثومي الكمي والنوعي. يُستخدم لتشخيص ومراقبة علاج الالتهابات الالتهابية في الجهاز البولي.

بعد تحديد سبب المرض، سيوصي الطبيب بدورة علاجية. يجب أن نتذكر أنه يتمكن فقط من الكشف عن العدوى التي تؤدي في النهاية إلى التهاب البروستاتا باستخدام الطرق القياسية في 5-10% فقط من الحالات.

علاج التهاب البروستاتا

يلعب العلاج الدوائي دورًا رئيسيًا:

علاج بالمضادات الحيوية:

• يعتبر التخلص من الالتهاب أولوية في علاج التهاب البروستاتا. المضادات الحيوية ضرورية للغاية في علاج التهاب البروستاتا البكتيري الحاد ويُوصى بها في حالة التهاب البروستاتا البكتيري المزمن. العلاج الحديث عادةً ما يكون فعالًا، على الرغم من أن الأعراض قد تعود أحيانًا. يعتمد اختيار الطبيب للمضاد الحيوي على البكتيريا المسببة للمرض. يعالج معظم الرجال الذين تم تشخيص إصابتهم بالتهاب البروستاتا بمضادات حيوية تُؤخذ عن طريق الفم وتُستخدم لمدة 4-6 أسابيع. يستغرق علاج التهاب البروستاتا المزمن أو المتكرر وقتًا أطول. في حالة الأعراض الشديدة، قد تكون الإقامة في المستشفى ضرورية، ويمكن أن يتم تعيين جرعات مضادات حيوية داخلية.

علاج بمضادات الألفا-1-أدرينوميمتر:

• يتم وصف مضادات الألفا-1-أدرينوميمتر للمرضى الذين يشكون من صعوبة في التبول. تساعد هذه الأدوية في تخفيف التبول واسترخاء عضلات البروستاتا والمثانة. يتم تعيين بعض المرضى أدوية لخفض مستوى الهرمونات، مما قد يساعد في تقليل حجم الغدة وتقليل الشعور بالتوتر. تساعد المرخيات العضلية في تخفيف الألم الناجم عن انتفاخ البروستاتا والذي يضغط على العضلات المجاورة. في حالة وجود ألم، يمكن أن تساعد المضادات الالتهابية غير الستيرويدية.

عادة ما لا يؤدي العلاج المعتاد بالمضادات الحيوية إلى تقليل عدد حالات تكرار المرض، لذلك غالباً ما يتم تبني نهج شامل وتعيين الأدوية الإضافية: منشطات الأنسجة، ومستخلصات مختلفة من النباتات والحشرات ومكوناتها البيولوجية، والتي يمكن أن تأخذ شكل شموع الشرج. على الرغم من وجود تشكيلة كبيرة من العلاجات الدوائية، يظل فعالية استخدامها غير كافية.

عند علاج التهاب البروستاتا، كأي مرض آخر، يجب الالتزام بمبادئ العلاج التسلسلي. يكون علاج التهاب البروستاتا دائمًا شاملاً. للحد من شدة اضطرابات التبول – استخدام مضادات ألفا-1-أدرينوميمتر، والعلاج النباتي. لتخفيف الألم – استخدام المضادات الالتهابية غير الستيرويدية، ومضادات الاكتئاب، والعلاج النباتي، والأدوية العضوية المستهدفة، بالإضافة إلى استخدام الأدوية المضادة للفيبروز والتي تحسن الدورة الدموية المحلية والبيولوجية للمضادات الحيوية.

اللأساليب الفيزيائية في علاج التهاب البروستاتا المزمن من الفئات II و IIIA و IIIB يمكن استخدام:

• تدليك البروستاتا.
• العلاج بالليزر.
• الميكروويف الهيبرثيرميا والعلاج الحراري.
• التنشيط الكهربائي بالتيارات المعدلة مع الأقطاب الجلدية أو الشرجية.
• العلاج بالإبر (الوخز بالإبر).
  فعالية وسلامة هذه الطرق العلاجية لا تزال قيد الدراسة. يتم استخدام الطرق الشعبية أيضًا في علاج التهاب البروستاتا، مثل العلاج بالعلكة. لم يتم إثبات فعالية وسلامة هذه الطريقة في علاج التهاب البروستاتا.

زراعة الخلايا الجذعية:

• يُعتبر العلاج بالخلايا الجذعية (حقن الخلايا الجذعية) في علاج التهاب البروستاتا تقنية واعدة حتى الآن، وهي في مراحل مبكرة من التطوير. حتى الآن، نحن نملك فقط فرضيات حول آلياتها وبيانات تجريبية منفصلة من مجموعات الباحثين.

العلاج الجراحي للتهاب البروستاتا:

• تستخدم الطرق الجراحية فقط لعلاج مضاعفات التهاب البروستاتا مثل الخراج وتقرحات الحويصلات المنوية.

علاج متلازمة الألم الحوضي المزمن:

• لا يتطلب علاج التهاب البروستاتا اللاذع للفئة IV إلا إذا كان المريض لا يخطط لإجراء عملية جراحية على البروستاتا. في هذه الحالة، يُجرى على المريض دورة وقائية من العلاج بالمضادات الحيوية.

النظام الغذائي ونمط الحياة لمرضى التهاب البروستاتا:

• لا يتطلب علاج التهاب البروستاتا نظامًا غذائيًا خاصًا، ولكن تناول كميات كبيرة من الخضروات واللحوم غير الدهنية ومنتجات الألبان يمكن أن يساعد في تحسين عمل الأمعاء. من المهم تناول كميات كافية من الألياف الغذائية والأطعمة الغنية بفيتامين E مثل براعم القمح وزيت الذرة. يجب استبدال السكر بالعسل الطبيعي. يسمح النظام الغذائي السليم لمرضى التهاب البروستاتا بتحسين عمل الأمعاء وتقليل احتمالية تكرار الالتهاب أو تسريع الشفاء. من المستحسن اتباع نمط حياة صحي، وزيادة شرب السوائل، وتقليل كمية الكافيين اوالكحول.

ظهرت المقالة التهاب البروستاتا – الأعراض والعلاج أولاً على iDisease.

التهاب البول (Ureaplasmosis) داء اليوريا :هو مجموعة من الأمراض الالتهابية والتعفنية المرتبطة باليوريابلاسما (أنواع اليوريابلاسما). منذ عام 1995، تم التمييز بين نوعين من اليوريابلاسما: يوريابلاسما يوريلاتيكوم ويوريابلاسما بارفوم. يكون جينوم يوريابلاسما يوريلاتيكوم أكبر بشكل ملحوظ من جينوم يوريابلاسما بارفوم. حاليًا، من غير الممكن التأكيد على أن أيًا من الأنواع هو ممرض واضح أو، بالعكس، عفني. اليوريابلاسما هي كائنات دقيقة مشروطة الممرضة وغالبًا ما توجد على الغشاء المخاطي للأعضاء البولية التناسلية، والجهاز التنفسي العلوي، وفي الفم والأنف.

في عام 2021، توقفت من الاطباء عن وضع التوصيات السريرية الرسمية لإدارة المرضى الذين يعانون من أنواع اليوريابلاسما والميكوبلازما الهومينيس. ووفقًا لموقف الاتحاد الدولي ضد الأمراض المنقولة جنسيًا، فإن الكشف النشط عن هذه الميكروبات وعلاجها يسبب المزيد من الضرر من الفائدة، حيث يؤدي إلى تطور مقاومة المضادات الحيوية في العدوى الخطيرة حقًا. لذا، ينبغي استخدام المضادات الحيوية فقط عندما تكون الأعراض موجودة عند اكتشاف هذه البكتيريا. تم عزل اليوريابلاسما لأول مرة في الولايات المتحدة من مريض ذو بشرة داكنة يعاني من التهاب البول غير النيسيوني في عام 1954.

يؤدي إدخال اليوريابلاسما للمرة الأولى إلى مجرى البول في الذكور عادةً إلى التهاب الإحليل – التهاب مجرى البول. وهناك دليل على أنه في النساء، يرتبط اليوريابلاسما بالأمراض الالتهابية الحادة لأعضاء الحوض الصغير (AID)، وكذلك التهاب المهبل البكتيري. وقد ثبت دور اليوريابلاسما في تطور الأمراض البرونشية والرئوية للأطفال الرُضَّع (التهاب الشعب الهوائية، الالتهاب الرئوي) والتهاب كيس مشيمة ما بعد الولادة.

لم يتم تحديد دور اليوريابلاسما في علم الأمراض البشرية بشكل كامل. لا يزال البحث جاريًا في الرابط الباثوجيني لهذه الميكروبات لمجموعة واسعة من الأمراض من مختلف المجالات:

مجموعة واسعة من الأمراض من مختلف المجالات:

1. الأمراض البولية للذكور: العقم، التهاب البروستاتا، التهاب البثور، التهاب القنية البربية.
2. الأمراض البولية للإناث: AID، العقم، التهاب غدة بارثولين.
3. أمراض الأطفال الرُضَّع. هناك دليل على أن وجود اليوريابلاسما يؤدي إلى وزن الولادة المنخفض وانخفاض درجة أبجار.
4. الأمراض الجنوبية: ولادة مبكرة، تمزق مبكر للأغشية، الإجهاض المتكرر، الإجهاض الفاسد، إلخ.
5. حصوات البول، التهاب المثانة. يتم اكتشاف اليوريابلاسما في الحصى المزالة من الكليتين في الفحوصات النسيجية للمثانة، وأدى التجارب التي أجريت على الفئران إلى ظهور حصى البول في الكليتين.

غالبًا ما تشكل اليوريابلاسما الفلورا الميكروبية الطبيعية لمجرى البول والمجرى التناسلي للإناث. وتتراوح معدلات اكتشاف اليوريابلاسما في الأعضاء البولية التناسلية للنساء حوالي 40٪، وتتراوح بين 5-15٪ في الرجال. وفي الوقت نفسه، يتم اكتشاف يوريابلاسما بارفوم بشكل أكثر تواترًا من يوريابلاسما يوريلاتيكوم (38٪ مقابل 9٪).

كيفية اننقال اليوريابلاسما

يتم نقل اليوريابلاسما من خلال الاتصال الجنسي. كلما يزاد عدد الشركاء الجنسيين على مدار الحياة، زادت تواتر الاستعمار باليوريابلاسما في المهبل أو مجرى البول. يتم نقل اليوريابلاسما إلى الأطفال الرُضَّع أثناء مرورهم عبر قناة الولادة. وهذا يؤدي إلى استعمار غشاء الفرج والمهبل في الفتيات والأنف والحلق في كل من الجنسين. يمكن أن تصل تردد اكتشاف اليوريابلاسما في الأطفال الرُضَّع إلى 30٪ أو أكثر، وتنخفض إلى بضعة في المئة بحلول السنة الأولى من العمر. بعد ذلك، يبدأ تواتر استعمار اليوريابلاسما في الزيادة من بداية النشاط الجنسي (في سن 14-18 عامًا).

أعراض التهاب البول

تختلف الأعراض اعتمادًا على الحالة المرضية الخاصة التي تتطور.

التهاب البول في الرجال:

يحدث التهاب في مجرى البول في الرجال، يتميز بالافرازات القليلة والشعور بالحرقة أثناء التبول، بالإضافة إلى زيادة تكرار التبول. يميل التهاب مجرى البول غير المعالج إلى الانحسار بمفرده: تخف حدة الأعراض، ويشعر المريض بالارتياح. يزيد تاريخ التهاب مجرى البول من احتمالية تطور التهاب البروستاتا – في المستقبل. بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن تشمل مضاعفات التهاب مجرى البول التهاب القنية البربية – التهاب الخصية وزائدها، والتهاب الحويصلة المنوية – التهاب الحويصلة المنوية، ونادرًا ما يحدث التهاب الكوبريت – التهاب غدة البول الأنبوبية.

عند النساء:

في النساء، تحت تأثير اليوريابلاسما، قد تتطور حالات مثل التليف والتهاب المبيض والتهاب المهبل. قد يظهر التهاب المبيض والتهاب المهبل الحاد كآلام مترجلة في البطن السفلي، وحمى، وضعف، وافرازات مهبلية. الأمراض الالتهابية للأعضاء الحوضية في النساء هي نتيجة متوقعة لالتهاب المهبل البكتيري، والذي يلاحظ في كثير من الأحيان عندما يتم اكتشاف اليوريابلاسما. يمكن أن تتفاقم أعراض المرض بسرعة، مما يستدعي في كثير من الأحيان الإدخال في المستشفى في وحدة النساء. بالإضافة إلى الأمراض الالتهابية، ترتبط اليوريابلاسما، إلى جانب العديد من الميكروبات الأخرى، بالتهاب المهبل البكتيري. يتميز التهاب المهبل البكتيري عادة بالافرازات المصاحبة لرائحة كريهة، والتي تزداد سوءًا أثناء النشاط الجنسي. تتعرض الحالة للإصابة بمضاعفات توليديه ونسائية مثل الولادة المبكرة وانخفاض وزن الجنين.

المؤلف المشارك يشارك آراء خبراء عالميين في مجال علم الأمراض البولية التناسلية (جيني مارازو، جورما بافونين، شارون هيليير، جيلبرت دوندرز) حول عدم وجود ارتباط بين اليوريابلاسما وتطور التهاب عنق الرحم والتهاب المهبل. من المهم أن نلاحظ أن الإرشادات الروسية تدعو إلى علاج التهاب عنق الرحم والتهاب المهبل استنادًا إلى الدور السببي لليوريابلاسما في هذه الحالات، والأمر الذي يعتبر خاطئًا.

التهاب البول في الأطفال:

في معظم الحالات، لا تسبب اليوريابلاسما أي أمراض في الفتيات، بل يلاحظ وجود حامل صحي. في بعض الأحيان، قد تتطور التهابات في الفرج و/أو المهبل. يعاني الأطفال الرُضَّع الذكور والإناث من مخاطر متزايدة لتطوير تشوهات الشعب الهوائية الرئوية.

تصنيف ومراحل التهاب البول:

1. التهاب الإحليل الحاد والمزمن:

• التهاب الإحليل الحاد: يستمر حتى 2 شهر.
• التهاب الإحليل المزمن: يستمر أكثر من 2 شهر.
  • التهاب الإحليل المزمن المتكرر: تعود مستويات الخلايا اللوكوسية إلى الحالة الطبيعية بنهاية العلاج، ولكن ترتفع مرة أخرى بعد 3 أشهر.
  • التهاب الإحليل المزمن الثابت: تستمر مستويات الخلايا اللوكوسية المرتفعة بعد العلاج ولأكثر من 3 أشهر.

1. الأمراض الالتهابية الحادة (AID):

• تشمل AID التهاب قنوات فالوبي، المبايض، ورباطاتها.
• الأعراض تشمل آلام أسفل البطن، آلام في الظهر، إفرازات تناسلية، وحمى تزيد عن 38 درجة مئوية.

مضاعفات التهاب البول:

في الرجال:

• مضاعفات التهاب الإحليل: التهاب الغدد تحت الجلدية، التهاب البروستات، التهاب البربخ، والتهاب الحويصلات المنوية والكيس النووي.
• لا تُعتبر اليوريابلاسما السبب الوحيد لالتهاب البروستات ولكن قد تسهم من خلال التهاب الإحليل الخلفي وارتداد البول من الإحليل إلى البروستات.

في النساء:

• مضاعفات AID: خراج قنوات فالوبي، التهاب الزائدة التابعة للبطن، والتسمم الدموي.
• مضاعفات طويلة الأمد: آلام حوضية مزمنة، الحمل خارج الرحم، والعقم.

من غير المرجح أن تتسبب اليوريابلاسما وحدها في مثل هذه المضاعفات، بل عادة ما تحقق إمكاناتها السببية بالتعاون مع ميكروبات أخرى، مما يؤدي إلى تغيرات ديسبيوتيكية مثل التهاب المهبل البكتيري.

تشخيص التهاب البول:

تُشير الدلائل إلى إجراء اختبارات للكشف عن اليوريابلاسما هي العلامات السريرية و/أو الأدلة المخبرية على العمليات الالتهابية: التهاب الإحليل، AID. لا ينبغي إجراء الاختبارات الروتينية لجميع المرضى، بما في ذلك أولئك الذين ليس لديهم علامات على أي مرض.

يتم استخدام أساليب الكشف المباشرة فقط للكشف عن اليوريابلاسما: البكتيريولوجية والجزيئية الجينية. تحديد الأجسام المضادة: IgG، IgA، IgM غير مفيد. يمكن أن تشمل المواد المستخدمة للبحث الإفرازات من الأعضاء البولية التناسلية، والبول، والإفرازات المهبلية، إلخ.

• الفحص البكتيريولوجي (الثقافة البكتيرية) يسمح بتحديد تركيز الميكروبات ولكن لا يميز بين أنواع اليوريابلاسما يوريلاتيكوم ويوريابلاسما بارفوم. في حالة النتيجة الإيجابية، سيتم التأشير على: “نمو يوريابلاسما يوريلاتيكوم بتركيز 10^ CFU / مل”، الذي قد يشير إلى كل من U. urealyticum و U. parvum.
• الفحص الجزيئي الجيني (رد الفعل البوليميراز المتسلسل، PCR) يحدد اليوريابلاسما على مستوى الأنواع. علاوة على ذلك، يحدد PCR الكمي الحديث بدقة الميكروبات في “المكافئات الجينية لكل ميليلتر”، وهو أعلى بشكل لوغاريتمي واحد من CFU / مل التقليدي.
• تحليل الفلورا – هناك ألواح تجارية تعتمد على الأساليب الجزيئية الجينية الكمية (“Florocenosis”، “Inbioflor”، “Femoflor”)، التي تحدد تشخيص “التهاب المهبل البكتيري.”

تقليل الضوء المباشر (DIF) وتحليل التلألؤ المناعي (IFA) غير معلومة بشكل أقل بالنسبة لالتهاب البول مقارنة بالدراسات الجزيئية الجينية والبكتيريولوجية. تستخدم فقط في حالة عدم وجود الأخيرة.

يتم التحقق من التهاب المهبل البكتيري باستخدام معايير Amsel:

1. إفرازات لبنية على جدران المهبل مع رائحة كريهة.
2. اختبار الأمين الإيجابي (تكثيف رائحة “السمك” عند إضافة 10٪ KOH إلى الإفرازات المهبلية).
3. زيادة درجة الحموضة المهبلية فوق 4.5.
4. وجود خلايا مؤشرة عند الفحص المجهري للإفرازات المهبلية.

بوجود أي 3 من الأمور الـ 4 المذكورة، يتم تشخيص التهاب المهبل البكتيري. ومع ذلك لكن نظرًا لتعقيد التنفيذ وعدم القدرة على قياس درجة الحموضة، فإن تقييم معايير Amsel يعتبر صعبًا.

علاج التهاب البول:

يشير علاج التهاب البول فقط في الحالات التي تكشف فيها نتائج الفحص عن وجود ارتباط واضح بين اليوريابلاسما والعمليات الالتهابية. لا يشير العلاج للحاملين الأصحاء لليوريابلاسما. من الخطأ وصف العلاج لجميع الأفراد الذين يكشف عنهم اليوريابلاسما.

يوصى بالعلاج لمتبرعي الحيوانات المنوية وفي حالات العقم عند عدم تحديد أسباب أخرى.

أظهرت الدراسات البكتيريولوجية الأخيرة نشاطًا عاليًا ضد اليوريابلاسما للدوكسيسيكلين، وجوزاميسين، وعدة عوامل مضادة للميكروبات أخرى.

نظام العلاج لالتهاب البول:

وفقًا لتوصيات العلاج السريري لأمراض الجلد والأمراض الجنسية، يجرى علاج التهاب البول غير المعقد عادةً بدورة علاجية تستمر 10 أيام:

• دوكسيسيكلين هيدروكلوريد 100 ملغ، 1 قرص مرتين يوميًا؛ أو
• جوزاميسين 500 ملغ، 1 قرص ثلاث مرات يوميًا.

في حالات العمليات الالتهابية المستمرة، يمكن تمديد دورة علاج التهاب البول إلى 14 يومًا.

في حالات التهاب المهبل البكتيري، يصف العلاج بالتحضيرات المهبلية:

• جل الميترونيدازول المهبلي 0.75٪، يطبق ليلاً لمدة 5 غرامات لمدة 5 أيام؛ أو
• كريم الكلينداميسين 2٪، يطبق ليلاً لمدة 7 أيام.

من المهم أن نلاحظ أن هدف العلاج ليس “شفاء اليوريابلاسما”؛ لا يطلب القضاء الكامل على هذه الميكروبات. الهدف الرئيسي هو علاج المرض: التهاب الإحليل، التهاب المهبل البكتيري، AID. في معظم الحالات، لا يكون علاج التهاب البول في الشركاء الجنسيين ضروريًا.

علاج التهاب البول أثناء الحمل:

أثناء الحمل، بموجب وصف طبي، يمكن استخدام الأدوية من مجموعات الماكروليد والآزاليد (جوزاميسين، أزيثروميسين).

التوقعات. الوقاية:

يقلل من تسلسل اليوريابلاسما عن طريق تقليل عدد الشركاء الجنسيين واستخدام وسائل منع الحمل الحاجزية. في الحالات التي تكون فيها الحملة لليوريابلاسما موجودة بالفعل، فإن الفحص الوقائي والاستشارة مع الخبراء ضروري قبل:

• التخطيط للحمل؛
• العمليات الجراحية المجدولة على الأعضاء البولية التناسلية؛
• تبرع بالحيوانات المنوية.

ظهرت المقالة التهاب البول(داء اليوريا) وأعراضه وعلاجه أولاً على iDisease.

المقدمة:
تقدم شاب يبلغ من العمر 23 عامًا إلى عيادة “استشارة الرجال” بشكوى من ضعف الانتصاب.

الشكاوى:
ذكر المريض أنه يعاني من انتصابات غير مستقرة للغاية على الرغم من وجود حياة جنسية منتظمة مع شريكة ثابتة. على الرغم من أنه كان يعاني في البداية من انتصابات عفوية جيدة، إلا أنها كانت تختفي تقريبًا دائمًا أثناء الجماع، مما يمنعه من الحفاظ على الاتصال الجنسي.

هذه المشكلات أدت إلى تعرضه لصدمة نفسية وعصبية، مما أعاق علاقاته الجنسية مع الشريكة.

التاريخ الطبي:

بدأ المريض حياته الجنسية عندما بلغ سن الـ23 عامًا. في البداية، كان يشارك في 3-4 أفعال جنسية في الأسبوع مع شريك واحد وكان يمكنه الوصول إلى 2-4 انتاثات يوميًا. ومع ذلك، بعد شهر من هذه الروتين، تدهورت جودة انتصاباته بشكل كبير، مما جعل من الصعب الحفاظ عليها. حتى التحفيز الجنسي النشط من قبل شريكته لم يساعد على تطوير انتصاب كافٍ20.

الفحص الطبي:
خضع المريض لفحص طبي أظهر أنه يتمتع بجسم طبيعي مع محيط خصر يبلغ 90 سم. الأعضاء التناسلية الخارجية متشكلة بنمط ذكوري. الصفن صلب ومرن، ويبلغ حجم الخصيتين 2.5 × 4 سم. لم يتم تضخم العظمة الجنيبية. خلال عملية فحص الفالسالفا، تزايد توسع الأوردة عندما قام المريض بزفيره أثناء توتر بطنه.

التشخيص:

تم تشخيص ضعف الانتصاب بسبب اضطرابات الدورة الدموية. وجود توسع وريد الصفن الأيسر. احتقان الأوردة الحوضية. التهاب البروستات المزمن.

العلاج:
وصف للمريض تناول قرص واحد من السيلدينافيل بجرعة 50 ملغ قبل الجماع. ومع ذلك، لم يحدث تحسن كبير، لذا تم زيادة الجرعة تدريجياً إلى 100 ملغ.

لم يسفر العلاج على مدى شهر عن أي نتائج. تم إحالة المريض لإجراء فحص إضافي – فارماكودوبليروغرافيا الأوعية الدموية القضيبية. كشف الدراسة عن تسرب وريدي من الأوردة الكهفية. لم تظهر أي تغيرات شريانية. في وقت لاحق، خضع المريض أيضًا لفحص بالرنين المغناطيسي مع إضافة مواد ملونة، والذي أظهر:

• تضيق (تضيق) الجزء المركزي من الوريد الإبهام العام الأيسر إلى 3 مم على طول 10 مم؛
• في القطاعات البعيدة، كان الوريد متوسعًا إلى 12 مم؛
• كانت الشبكات الوريدية للبروستات متوسعة حتى 8 مم.

بناءً على البيانات الجديدة، تم تشخيص المريض أيضًا بمتلازمة تيرنر-ماير.

تشاور مع جراح الأوعية الدموية، وتم اتخاذ قرار بإجراء عملية جراحية. خضع لزراعة دعامة في الوريد الإبهام العام الأيسر على مستوى التضيق. بعد الزراعة، تم وصف دورة من مضادات التخثر.

بعد شهرين من العملية، أعاد المريض استئناف حياته الجنسية. كانت الانتصابات العفوية جيدة ولم تختفِ خلال الجماع، ولم يكن هناك حاجة لعلاج إضافي بالأدوية.

تم إيقاف مضادات التخثر بعد ستة أشهر. واصل المريض متابعة الطبيب المسالك البولية لعدة سنوات. خلال هذه الفترة، استعادة جودة الانتصابات تمامًا.

بدأ المريض أيضًا في ممارسة التمارين الرياضية بانتظام، مع القيام بتمارين الهواء الطلق الموجهة لمنطقة الحوض. أظهرت فحوصات الدوبلر للأوعية الدموية في الصفن انخفاضًا في قطر شبكة الوريد الإبهام العام الأيسر.

الختام:

يوضح هذا الحالة السريرية أن تشخيص “ضعف الانتصاب” يتطلب تشخيصا شاملا. يشمل ذلك تقييم حالة الجهاز الدوراني، حيث يمكن لاضطرابات الدورة الدموية أن تؤثر على بداية وصيانة الانتصابات. ويمكن أن يكون وجود عدد كبير من الأوردة المتوسعة بشكل كبير وقياس قطرها بين 8-10 مم علامة غير مباشرة على التضيق.

التعاون الوثيق بين أخصائي الأمراض البولية والأندرولوجي وجراح الأوعية الدموية يساعد على إيجاد حلول لمشاكل المرضى الذين يعانون من ضعف الانتصاب الناجم عن اضطرابات الدورة الدموية، خاصة إذا كانت الاضطرابات تثبت مقاومة للعلاج بمثبطات فوسفودايستراز النوع 5.

ظهرت المقالة متلازمة تيرنر-ماي علاج ضعف الانتصاب أولاً على iDisease.

التهاب الحويضة الكلوي المزمن (pyelonephritis) هو اضطراب في الكلى يتميز بعملية التهابية مستمرة في الكلى. يتسبب فيه التهاب مختلف أنواع البكتيريا، ويؤثر هذا العملية على هياكل الكليتين مثل الهياكل الكوبية – الوحلية وأنسجة الفراغات بين الخلايا (النسيج الضام) في الكليتين.

تشير الدراسات الوبائية إلى أن االتهاب الحويضة الكلوي المزمن يشكل ما يصل إلى 65٪ من جميع الاضطرابات التهابية في الجهاز البولي التناسلي. في حوالي ثلث الحالات، يسبق هذا المرض التهاب الحويضة الكلوي المزمن. يوجد فارق واضح بين الجنسين في معدل الإصابة، حيث يصاب الإناث بشكل أساسي (بنسبة 3-5 أضعاف). يُفسر هذا الواقع بسبب خصائص تشريح الجهاز البولي التناسلي للإناث: الاحتقار القصير الذي يسهل اختراق الكائنات الدقيقة إلى الجهاز البولي.

يبلغ معدل الإصابة المتوسط ​​18 حالة لكل 1000 شخص. العامل الرئيسي الذي يثير تطور التهاب الحويضة الكلوي المزمن(pyelonephritis) هو الفلور البكتيري. يتسبب التهاب الكلى الحاد في مجموعات من الميكروبات، عندما يتم تحديد عدة أنواع من الميكروبات في الفحص البكتيريولوجي. من بين المثيرين يمكن تحديدهم:

• Escherichia coli (تزرع لدى 75-95٪ من المرضى)
• Staphylococcus saprophyticus (تم تحديده في 5-10٪ من الحالات)
• Klebsiella pneumoniae
• وغيرها من العائلات البروتيه (عائلة Enterobacteriaceae)
• Proteus mirabilis
• الفطريات
• العناقيد العنقودية
• عصا القولون.

تلعب الأشكال L للمثيرات دورًا خاصًا في مسببات التهاب الحويضة الكلوي المزمن(pyelonephritis). يتميزون بمقاومة عالية للمضادات الحيوية وينشأون نتيجة للعلاج غير المنطقي بالمضادات الحيوية. يتسبب نشاطهم في ظروف معينة في تفاقم التهاب الحويضة الكلوي المزمن.

في معظم الحالات، يسبق تشرين العملية الحادة للالتهاب الحويضة الكلوي المزمن. تساهم عوامل متنوعة (معظمها تسبب انخفاضًا كبيرًا في الديناميكا البولية) في ذلك:

• حصوات الكلى
• التعرض للبرد الشديد
• انخفاض الكلى
• التهاب البروستات
• ضيق البوليات
• التهاب الإحليل
• رجوع البول من المثانة إلى البوليات.
  يمكن أن يسبب العملية التهابية مستمرة في أي مكان آخر (تونسيليت، التهاب الأذن، خراج، التهاب في الفم، التهاب المعدة والأمعاء) تفاقم التهاب الحويضة الكلوي المزمن. التسمم المزمن (الكحولي، المخدرات وغيرها)، نقص المناعة، الأمراض الجسدية (السكري، متلازمة الاضطراب الاستقلابي) أيضًا تساهم في تكوين التهاب الحويضة الكلوي المزمن(pyelonephritis).

في حالات كثيرة، تكون الحياة الجنسية هي العامل الحفاز للفتيات، بينما تكون الحمل والولادة العوامل الحفازة للنساء. في الطفولة، يرتبط تطور هذا الاضطراب بالشذوذ في تطور الجهاز البولي التناسلي، مثل البوقرة البولية.

إذا لاحظت أعراض مشابهة، استشر طبيبك. لا تداوي نفسك بنفسك - فهذا يشكل خطراً على صحتك!

أعراض التهاب الحويضة الكلوي المزمن تعتمد على نشاط العملية الالتهابية.

في المرحلة الخفية، تتميز الأعراض بالقلة. يشعر المرضى بارتفاع طفيف في درجة الحرارة، ويعانون من التعب المتزايد والصداع الدوري. لا تظهر الأعراض السريرية من جهة الكلى والأعضاء الأخرى أو تكون موجودة بشكل ضئيل. يشكو بعض المرضى من التبول المتكرر وارتفاع ضغط الدم. يتم الكشف في تحليل البول عن بروتين طفيف وبكتيريا وتوجد أحيانًا كرات الدم البيضاء.

تتمثل الأعراض في المرحلة النشطة للالتهاب في ما يلي:

• شعور بالثقل والألم في منطقة الخصر (منطقة الكلى) بطابع مستمر.
• ظواهر دوسوري في شكل تكرار التبول.
• متلازمة فقر الدم.
• ارتفاع ثابت في ضغط الدم.
• يتم العثور في تحليل البول على كمية كبيرة من البروتين والكرات البيضاء والبكتيريا، وفي الحالات الشديدة يحدث نزيف في البول.

عند ارتفاع ملحوظ في ضغط الدم، يتم الحديث عن الشكل الهوتنسي للتهاب الكلى المزمن(pyelonephritis)، وفي هذه الحالة يكون ارتفاع ضغط الدم طابعًا شريرًا ويصعب تصحيحه.

غالبًا ما يرافق الضرر المزمن للكليتين فقر الدم النقصي في الحديد. يشير ذلك إلى تطور شكل الفقر الدموي للمرض.

في مرحلة الرمد المستقر، لا توجد أعراض ذات مغزى.

جدول يوضح الأعراض في مختلف مراحل التهاب الكلى المزمن(pyelonephritis):

ميكانيكية التهاب الحويضة الكلوي المزمن(pyelonephritis):

المسار الذي يؤدي إلى التهاب الكلية المزمن مرتبط بغزو العوامل المسببة للمرض في الجهاز الكلوي والهياكل الوحلية. ونتيجة لذلك، يتطور هجوم أولي على شكل التهاب كلوي حاد.

العلاج غير الكافي بالمضادات الحيوية وعدم اتباع المريض لجميع توصيات الطبيب يؤدي إلى جزء من البكتيريا يتحول إلى شكل غير نشط، لكنها تظل في الكليتين. في المستقبل، يؤدي أي عامل محفز إلى تفعيلها وإعادة التهابها.

الالتهاب المتكرر في الكلى يصبح سببًا لتغيير هيكل الأنسجة الكلوية – حيث تموت الأنابيب الكلوية والنيفرونات ويتم استبدالها بأنسجة وحشية غير وظيفية.

التهاب شديد وعود متكررة تقرب من تطور فشل الكلى.

المضاعفات لالتهاب الحويضة الكلوي المزمن(pyelonephritis):

تدهور الكلية (النيفروسكليروز):

• يتميز بتحول الأنسجة الكلوية الطبيعية إلى أنسجة وحلية غير قادرة على أداء وظيفتها الفلترة. في نهاية المطاف، يؤدي هذا العملية إلى تشكيل فشل كلوي مزمن.

المضاعفات الجرثومية والتقرحية خلال فترات التفاقم:

• البارانيفريت (Paranephritis): التهاب في الأنسجة المحيطة بالكلية.
• التسمم البولي الناجم عن العدوى (Urogenic Septicemia): انتشار العدوى في الدم مما يؤدي إلى تسمم.
• صدمة التسمم العدوى (Infectious Toxic Shock): رد فعل جسمي حاد على العدوى.
• التهاب الغشاء البطني (Peritonitis): انتشار العدوى إلى تجويف البطن.

تسبب هذه المضاعفات تدهورًا كبيرًا في التوقعات للمرضى الذين يعانون من التهاب الكلى المزمن. وتؤدي الحالات الشديدة من المضاعفات في كثير من الأحيان إلى نتائج قاتلة.

التهاب الكلية المزمن هو أحد أسباب ارتفاع ضغط الدم الكلوي: حيث يتطور عند 35-36% من المرضى في حالة الإصابة في كلية واحدة، وعند 43% في حالة الإصابة بالكليتين.

تشخيص التهاب الحويضة الكلوي المزمن(pyelonephritis):

التاريخ الطبي والفحص السريري:

• يبدأ تشخيص التهاب الكلى المزمن بجمع التاريخ الطبي للمريض وإجراء الفحص السريري. الشكوى النموذجية المذكورة أعلاه تساعد في الاشتباه بالتهاب الكلى المزمن.
• يتضمن الفحص السريري العديد من العلامات مثل الحساسية عند الضغط في منطقة الظهر السفلية، وعلامة الضرب بالكف، وعلامة بستيرناتسكي، وزيادة التبول.

التشخيص المخبري:

• تحليل البول:
• يكشف عن وجود لايوكوسيتوريا (بشكل أساسي من النيوتروفيل)، وبروتينيوريا، وسيليندروريا، وميكروهيماتوريا. يختلف تأثير التغييرات النسيجية السريرية تبعًا لنشاط الالتهاب:
  • في مرحلة الالتهاب النشط، يمكن أن يصل عدد اللويكوسيتات إلى عدة عشرات في كل حقل بصري.
  • في مرحلة الخفوت، يقتصر على 5-10 لويكوسيتات أو قد يكون غير موجود على الإطلاق.
• يُعتَبَر مستوى الليوكوسيتوريا الدنيا ذات الأهمية السريرية المعنوية 104 CFU/مل.
• فحص البكتيريا في البول:
• له أهمية كبيرة في تشخيص الكائن الدقيق المعين ودراسة حساسيته للمضادات الحيوية، مما يساعد في اختيار نظام علاج مضاد للبكتيريا.
• تحليل الدم:
• يشير إلى التغييرات التي تكون معروفة بالالتهاب النظامي: زيادة في عدد اللويكوسيتات مع تحول الصيغة اللويكوسيتية إلى اليسار، وزيادة في سرعة ترسيب كريات الدم الحمراء (ESR).
• قد تكون التغييرات في معايير الدم البيوكيميائية مفقودة في المراحل المبكرة من المرض، وفي بعض الحالات، قد يتم تحديد زيادة في مستوى اليوريا والكرياتينين.

الاختبارات الأدواتية:

• التصوير بالموجات فوق الصوتية (الألتراساوند):
• يظهر الوذمة في الأنسجة الكلوية خلال فترات التفاقم، وكذلك تشوه وانكماش الكلى خلال التهابها المزمن.
• دوبلر للأوعية الكلوية:
• يساعد في تحديد مدى ضغط تدفق الدم في الكلى.
• التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) والتصوير المقطعي المحوسب (CT):
• تعيَّن لاكتشاف الأمراض التي تسبب التهاب الكلى المزمن مثل تشوهات تطور الكلى وحصوات الكلى والأورام.

الاختبارات الأخرى:

• السيستوسكوبيا، والتصوير التلويني، وبعض الاختبارات الأخرى:
• عادةً ما يتم إجراؤها في إطار التشخيص التفريقي.
• التشخيص النسيجي (الخزعة):
• ليس له قيمة في تشخيص التهاب الكلى المزمن ولكن يجرى لاتخاذ قرار بشأن توجيه العلاج المناعي المثبط.

علاج التهاب الحويضة الكلوي المزمن(pyelonephritis):

العلاج غير الدوائي:

• ينصح لمرضى التهاب الكلى المزمن بتناول كمية كافية من السوائل للحفاظ على حجم البول على مستوى مناسب، حيث يجب شرب لا يقل عن لترين من السوائل يوميًا.
• يفضل تناول الأعشاب المتحمضة الغنية بالفيتامينات مثل عصير التوت البري أو التوت الأحمر أو الشاي، مع تجنب زيادة تناول السوائل إلى لتر واحد يوميًا لدى المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم.
• يجب تجنب أي عوامل محفزة، وفي فترات التفاقم، يُوصَف الراحة السريرية.

الدوائي:

• علاج بالمضادات الحيوية:
• يتطلب حدوث نوبات تفاقم التهاب الكلى المزمن تحديدًا وصف المضادات الحيوية. يطلب تحديد زرع الكائن المسبب مع تحديد حساسيته لمجموعات مختلفة من الأدوية لزيادة فعالية العلاج بالمضادات الحيوية.
• العلاج بالمضادات الحيوية:
• يتم استخدام العلاج الأحادي بالمضادات الحيوية لمدة 10-14 يومًا عند التهاب الكلى المزمن غير المعقد الخفيف والمتوسط. يمكن استخدام المضادات الحيوية المجهولة المصدر (قبل تحديد الكائن المسبب وحساسيته) مثل الفلوروكينولونات أو مضادات السيفالوسبورين من الجيل الثالث.
• العلاج الجراحي:
• تجرى العمليات الجراحية في حالة وجود مؤشرات مطلقة لها، مثل الحصى في الكليتين أو في القنوات البولية، أو التهاب الكلى الشديد على جانب واحد حيث لا تعمل الكلية المتضررة ككلية وتُجرى استئصال الكلية.

العلاج المكمل:

• يضمن علاج التهاب الكلى المزمن الشامل استخدام العلاجات الميتابولية والفيتامينات ومضادات الهيستامين. يجرى علاج تخفيف الأعراض بشكل مستمر، حيث يُوصف مضادات الانخفاض لمرضى ارتفاع ضغط الدم، ومكملات الحديد وحمض الفوليك للمصابين بالأنيميا.
• يسمح بتطبيق أساليب العلاج الطبيعي مثل الكهرباء الطبية والعلاج بالتيارات المتناوبة والعلاج بالتيار الكهربائي المستمر خلال فترات الاستقرار الطويلة.

ظهرت المقالة التهاب الحويضة الكلوي المزمن – الأعراض والعلاج أولاً على iDisease.

التهاب كبيبات الكلى ((glomerulonephritis)) هو مرض التهابي مناعي ثنائي الجوانب يصيب الكليتين، حيث يتأثر أساسًا الأوعية الدموية الكروية – الجلوميرولات.

يشمل التهاب كبيبات الكلى المزمن(glomerulonephritis) مجموعة متنوعة من أمراض الكلى، تختلف في أسبابها وهيكلها المورفولوجي والنهج العلاجي، ولكنها متحدة بالضرر الأولي للجلوميرولات.
يصل معدل الإصابة بالتهاب كبيبات الكلى المزمن إلى 13-50 حالة لكل 10,000 نسمة. وتشاهد هذه الحالة بشكل أكثر شيوعًا بين الرجال، ويمكن أن تظهر في أي عمر، ولكنها تحدث بشكل أكبر بين الأطفال في الفئة العمرية 3-7 سنوات والبالغين في الفئة العمرية 20-40 سنة.
تتأثر معدلات الإصابة بالتهاب كبيبات الكلى بالعوامل السكانية والمناخية والاجتماعية والاقتصادية. على سبيل المثال، يحدث التصلب الكلوي الكروي المركزي بشكل أكثر شيوعًا بين الأفروأمريكيين، وينتشر مرض IgA الكلوي بشكل أكبر في قارة آسيا، ويحدث التهاب كبيبات الكلى المعتمد على العدوى بشكل أكبر في المناطق الاستوائية والبلدان النامية.
غالبًا ما تكون أسباب التهاب كبيبات الكلى المزمن غير معروفة. وقد تم تحديد دور العدوى البكتيرية والفيروسية في تطور بعض الأمراض، بما في ذلك فيروسات التهاب الكبد ب و ج، العدوى بفيروس نقص المناعة البشرية (HIV)، فيروس الحصبة، وفيروس إبشتاين-بار. بشكل أساسي، يمكن أن تسبب كل عدوى نادرة وجديدة التهاب كبيبات الكلى. تؤثر أيضًا الأدوية والأورام وعوامل أخرى خارجية وداخلية على ظهور التهاب كبيبات الكلى المزمن.

ما الفرق بين التهاب كبيبات الكلي(glomerulonephritis) والتهاب الحوض الكلوي(pyelonephritis)؟
عند التهاب الحوض الكلوي، يتم التهاب الأنسجة الكلوية والحوض بدلاً من الجلوميرولات، وغالبًا ما يرتبط هذا الالتهاب بالعدوى البكتيرية، بينما يحدث التهاب كبيبات الكلى بسبب عدم انتظام عمل الجهاز المناعي.

ما هو التهاب كبيبات الكلى الذئبي؟

التهاب كبيبات الكلى الذئبي هو التهاب الكلية الناتج عن الذئبة الحمامية النظامية. يتجلى بوجود الدم والبروتين في البول، وفي مراحل متأخرة يزيد محتوى المركبات النيتروجينية في الدم. يتم تشخيص المرض تقريبًا في نصف المرضى الذين يعانون من الذئبة الحمامية.

إذا لاحظت أعراض مشابهة، استشر طبيبك. لا تداوي نفسك بنفسك - فهذا يشكل خطراً على صحتك!

أعراض التهاب كبيبات الكلى المزمن

قد تكون الأعراض السريرية الأولى للتهاب كبيبات الكلى المزمن قليلة، لذلك غالبًا ما ينتقل المرض بصمت. في هذه الحالة، يمكن الاشتباه في المرض فقط من خلال تغير في تركيب البول: ظهور البروتين في البول (بروتينوريا) وتغيير في الترسب البولي – ظهور كريات الدم الحمراء والكريات البيضاء في البول.

أحيانًا يبدأ المرض كالتهاب كلوي حاد. في هذه الحالة، يظهر بعض الأعراض:

• متلازمة الالتهاب الكلوي – مرتبطة بالتهاب الكلى وتظهر بوجود دم في البول، وبروتين في البول بمقدار أكثر من 3 غرامات / يوم، وارتفاع ضغط الدم، الذي يحدث بسبب تراكم الصوديوم، القلة في إنتاج البول، وانخفاض سرعة الترشيح الكلوي؛
• متلازمة الكلوية – تجمع هذه الأعراض أعراضًا مثل زيادة كبيرة في بروتين البول بمقدار أكثر من 3.5 غرامات / يوم، والتورم، واضطرابات الدهون في الدم، ونقص بروتين الدم، ونقص الألبومين؛
• متلازمة البول – تتضمن تغييرات في تحاليل البول لا تتناسب مع المتلازمات الرئيسية.
  الجمع بين متلازمة الكلوية والالتهاب الكلوي هو الأكثر عدم ملاءمة.
  بالإضافة إلى هذه الظواهر، فإن الأعراض التالية هي مميزة لالتهاب كبيبات الكلى:
• آلام في منطقة الظهر السفلية؛
• ارتفاع ضغط الدم؛
• التورمات؛
• آلام المفاصل؛
• الضعف؛
• طفح جلدي.
  جميع أشكال التهاب كبيبات الكلى المزمن قادرة على تفاقم دوري، وفي هذه الحالة، يتماشى الصورة السريرية مع أو تكرار تمامًا أعراض الشكل الحاد للمرض. في حالة التهاب كبيبات الكلى الفجائي الفرعي أو التهاب كبيبات الكلى المتقدم بسرعة، يتم خفض وظائف الكلى بنسبة 50٪ أو أكثر خلال ثلاثة أشهر.

خصائص التهاب كبيبات الكلى المزمن لدى الأطفال

قد يستمر المرض لفترة طويلة لدى الأطفال دون ظهور أي أعراض. وعادةً ما يظهر المرض بعد سن العشرين ويصاحبه اضطراب في وظيفة الكلى.
التهاب كبيبات الكلى المزمن أثناء الحمل:
الحمل مع وجود التهاب كبيبات الكلى ليس ممنوعًا. يعتمد تطور الحمل على درجة اضطراب وظيفة الكلى ومراقبة ضغط الدم.

ميكانيكية التهاب كبيبات الكلى المزمن:
المثيرات العدوانية وغيرها تسهم في ظهور استجابة مناعية بتشكيل وترسيب الأجسام المضادة و/أو المجمعات المناعية في الجلوميروسات الكلوية (أو تشكيلها مباشرة في الجلوميروسات)، بالإضافة إلى تعزيز استجابة مناعية وسيطية خلوية. كرد فعل على الاضطرابات المناعية المحدثة في الجلوميروسات الكلوية، تتطور تغيرات تمر بمجموعة من المراحل. يمكن القول بثقة معقولة حاليًا عن آليات معينة فقط منها.

يتم ربط بداية الالتهاب المناعي بتنشيط وسطاء تلف الأنسجة، وبالأساس تنشيط عوامل الكيموتاكسية التي تعزز هجرة الليمفاويات. في الوقت نفسه، تتم تنشيط عوامل التخثر (تخثر)، مما يؤدي إلى تكوين ترسبات من الفيبرين وإطلاق عوامل النمو وسيتوكينات – المواد المشابهة للهرمونات، التي تفرزها خلايا الجهاز المناعي.

في المراحل الأولى للمرض، يكون الالتهاب المناعي هو السمة البارزة. لذلك، كلما بدأت العلاجات المثبطة للجهاز المناعي في وقت مبكر، كلما كان توقع المرض أفضل. مع تلاشي عملية الالتهاب، تأتي إلى الأمام آليات النمو الأخرى لتقدم المرض:

• الفرز الكلوي الزائد – الجلوميروسات الغير متغيرة تعمل بحمل زائد.
• ارتفاع ضغط الدم الكلوي الداخلي والشرياني.
• اضطرابات استقلاب الدهون وتخثر الدم.
• زيادة حمض اليوريك في الدم.

مع تقدم المرض، تحدث تغيرات ثانوية: ينتشر العملية إلى هياكل الكلى الأخرى – الأنابيب الكلوية والفراغات الوسيطية (نوع من أنواع الأنسجة الضامة).
نهاية الالتهاب – تليها تليف وتصلب النسيج الكلوي، أي فقدان وظيفة الكلية.

تصنيف ومراحل تطور التهاب كبيبات الكلى المزمن

تصنف التهابات كبيبات الكلى حسب أسبابها إلى مجموعتين:

1. الأولية (اللامعروفة) – عندما تكون أسباب الظهور غير معروفة.
2. الثانوية – عندما تكون أسباب تطور المرض متعلقة:

• بالأمراض النظامية المناعية الذاتية (مثل الذئبة الحمراء النظامية، والتهاب الأوعية الدموية المرتبطة بالأجسام المضادة المضادة للسيتوبلازما الأنتي-نيوتروفيلية، والتهاب الأوعية الدموية النزفي، والتهاب المفاصل الروماتويدي).
• بأمراض الكلى في إطار متلازمة الورم الخلوي الحبيبي الثانوي (أورام وليمفوماتين) – تكون هذه التهابات الكلوية مقاومة للعلاج القياسي، لذلك قد يتحسن التوقع (حتى الشفاء الكامل) بعد إزالة الورم بالكامل.
• بالعدوى (بالتهابات الداخلية، وفيروسات الالتهاب الكبدي من النوعين B و C، وفيروس نقص المناعة البشرية، وفيروس إبشتاين-بار وغيرها).
• بأمراض الأدوية (باستجابة مناعية ذاتية للأدوية الصيدلانية والبيولوجية).

تمييزا للأعراض السريرية، يتم تحديد خمسة أشكال للمرض:

• النفروتيكية (كلوي) – تحدث بشكل أكثر شيوعا وتصاحب بتورمات بارزة، وبروتين البول الكثيف (أكثر من 5 جرامات / لتر للبالغين و 3 جرامات / لتر للأطفال)، وسيلان الأسطوانات، ونقص البروتين في الدم، واضطرابات الدهون في الدم.
• الارتفاع في ضغط الدم – تكون التغيرات الكمية والنوعية في البول أقل بالمقارنة مع الارتفاع المستمر في ضغط الدم، حيث يصل ضغط الدم إلى 180/100-200/120 ملم زئبقي.
• الهماتوريتية (مرض بورغر (أو IgA-الكلوي) – يسود وجود الدم في البول بين الأعراض الأخرى للمرض، سواء كان ذلك مرئيًا (مرئيًا للعين) أو مخبريًا، حيث يلاحظ وجود كميات كبيرة أو مستمرة من كريات الدم الحمراء في ترسيب البول. يحدث هذا النوع بشكل أكثر شيوعًا لدى الرجال الشباب.
• الكامنة – تحدث بشكل متكرر جدًا. نظرًا للأعراض غير الواضحة، يمكن أن تستمر لمدة 10-20 عامًا أو أكثر، ولكن في النهاية تؤدي دائمًا إلى فشل الكلى. عادةً ما يشعر الشخص براحة، وقد يكون هناك متلازمة بولية ضعيفة، ولا يوجد تورم أو ارتفاع في ضغط الدم. يمكن اكتشاف البروتين في البول (لا يزيد عن 1-2 جرام / يوم)، وكميات صغيرة من كريات الدم الحمراء والأسطوانات في البول، وخيوط رقيقة صفراء تتشابك من الفيبرين، وكثافة البول طبيعية.
• الخليطة – تشمل عرضًا مختلطًا للأعراض النفروتيكية وارتفاع ضغط الدم.

بالنسبة للتغييرات المورفولوجية، تميز ثلاثة تهابات كلوية قروية مزمنة:

• الحد الأدنى – على مستوى المجهر، لا توجد تغيرات تقريبًا، يمكن تمييز تحدب السلالات البودوسيتية المغطاة للأوعية الدموية للجلوميروسات الكلوية فقط.
• البؤرية- تحت المجهر، يمكن رؤية تحدب السلالات البودوسيتية المغطاة للأوعية الدموية الكلوية، بالإضافة إلى التصلب والتدهور في بعض حلقات الكبسولة الكلوية.
• الانتشارية- يحدث زيادة في عدد الخلايا في الأوعية الدموية الكلوية، سواء كانت:
• تكاثر الوسيط القبوي.
• أو الوسيط القبوي-الشعيري.
  • هذه الاصطناعية التي تهاجم الكلى الحالة تصاحبها عادة مجموعة متنوعة من الأعراض والتغييرات الفسيولوجية، وتتطلب أساليب علاجية متعددة للتعامل مع تأثيرها على الجهاز البولي والصحة العامة للمريض.

مضاعفات التهاب كبيبات الكلى المزمن

قد يتعقد التهاب الكلية بالعدوى، بما في ذلك الالتهاب الكلوي الحوضي، والسل، وذلك خصوصًا في حالات العلاج المناعي المثبط. كما يمكن أن يحدث اضطراب في توازن الفسفور والكالسيوم وهشاشة العظام، ويكون سبب ذلك العملية الالتهابية الحادة أو تعقيدات العلاج المناعي المثبط.

تعقيدات الشكل النفروتي (كلوي) لالتهاب الكلية المزمن:

• الأزمة النفروتية (كلوية) – أخطر التعقيدات؛
• تخثر الدم داخل الأوعية الدموية (متلازمة DIC);
• تخثرات الأوردة، بما في ذلك الأوردة الكلوية؛
• تغييرات جلدية تشبه الورم، ويترافق ظهورها مع ارتفاع درجة الحرارة وتفاقم أعراض التسمم.

تظهر الأزمة النفروتية (كلوية) بشكل مفاجئ، ويمكن أن تسببها العلاج النشط بالمدرات البولية. وتشمل الأعراض الطبيعية الآلام الحادة في البطن، ومتلازمة التهاب الغشاء البطني، وارتفاع درجة حرارة الجسم. يمكن أن يؤدي هذا التعقيد فيما بعد إلى تطور صدمة قلة الدم والوفاة.

أحد السيناريوهات لتطور الشكل الانقباضي لالتهاب الكلية المزمن هو تضخم عضلة القلب البطينية اليسرى (ربو قلبي، وتورم رئوي). كما يمكن أن يحدث فشل قلب حاد.

الجوانب الرئيسية لتشخيص التهاب كبيبات الكلى:

• تغيرات في تحليل البول – بشكل أساسي البروتين في البول، والدم في البول، والأسطوانات الكلوية.
• التحليل الكيميائي للدم – نقص البروتين في الدم، ونقص الألبومين في الدم، واضطرابات البروتين، وارتفاع الألفا-2-غلوبولين، والجاما غلوبولين، والكرياتينين، والنتروجين اليوري، ومستوى السكر والدهون، وارتفاع الكوليسترول، واضطرابات الدهون، وارتفاع حمض اليوريك.
• فحص الأمواج فوق الصوتية للكلى – زيادة أو انخفاض حجم الكلى، وتخفيف وتشوه نسيج الكلية، وانتهاك تمييز الطبقة القشرية-المخاضية.
• الأشعة المقطعية والرنين المغناطيسي مع التباين لاستبعاد المشاكل البولية.
  إقرار التشخيص للعديد من الأمراض الجلوميرولية غير ممكن بدون تنظير الكلى.

يشمل مؤشرات التنظير:

• وجود متلازمة البروتين الكلوي المقاومة للستيرويدات.
• علامات متلازمة العدوى الحادة مع فشل كلوي.
• الشك في وجود التهاب الكلية المبيضاتي السريع التطور أو التهاب الكلية الوسيطي المزمن.
• الأمراض التي تشمل اضطرابات في نظام الجسم المختلفة، بما في ذلك الكليتين (مثل الذئبة الحمراء النظامية، والتهاب الأوعية الدموية النزفي).
• وجود بروتين الكلية المعزول أو الدم في البول لفترة طويلة.

ضد مؤشرات التنظير:

• متلازمة البروتين الكلوي المتكررة بشكل متكرر (ما عدا الاستبعاد – الشك في سمية الكلية المرتبطة بسيكلوسبورين أ).
• وجود كلية واحدة تقريبًا في الجسم (ليست موانع حاسمة).
• اضطرابات تخثر الدم.
• ارتفاع ضغط الدم غير المراقب.
• مراحل تقدم تكوين الكلية.
• الفشل الكلوي النهائي.
  يقوم أخصائي الأمراض الكلوية أو الجراح ذو الخبرة بإجراء تنظير الكلى في ظروف المستشفى. تستغرق العملية نحو 15-20 دقيقة. نادرًا ما تحدث مضاعفات خلال تنظير الكلى، ويمكن حدوث نزيف في حوالي 5-10% من الحالات.
  

علاج التهاب كبيبات الكلى المزمن

وتتمثل أهمية علاج التهاب الكلية الكروي في ثلاثة أهداف رئيسية:

• قمع التفاعلات المناعية.
• خفض معدل تقدم المرض.
• منع ظهور الفشل الكلوي المزمن.

العلاج الموجه ضد السبب يتم فقط عند تحديد سبب التهاب الكلية الكروي المزمن، مثل الليبتوسبيروز، والعدوى بالفيروسات، والالتهاب الكبدي الفيروسي، والعدوى بفيروس نقص المناعة البشرية (HIV)، وغيرها. في مثل هذه الحالات، يتم استخدام المضادات الحيوية والمضادات الفيروسية.

العلاج المناعي يشمل استخدام الأدوية التالية:

• المُستحضرات الكورتيزونية (الستيرويدات). كانت إحدى الأدلة الأولية لاستخدامها هي الفصام الكلوي المنفصل عند الأطفال في حالة التغيرات الدقيقة الصغيرة في المرض. تتمتع هذه الأدوية بتأثير مضاد للالتهاب قوي وتثبط الجهاز المناعي، وتستخدم أيضًا في علاج الأمراض المناعية الذاتية في الكلى.
• تتسبب الستيرويدات في العديد من الآثار الجانبية، لذلك يفضل تقديمها في جرعات كبيرة لفترة قصيرة، ثم التحول تدريجيًا إلى الجرعات الداعمة الأقل.
• المضادات الورمية. حاليًا، يُعتبر مثل هذا المضاد الورمي مثل السيكلوسبورين(CICLOSPORIN) أسلوبًا معترفًا به لعلاج الأشكال الفرعية من التهابات الكلى الكروية، والتي يكون في قلبها تضرر الخلايا القاعدية. في حالات الفصام الكلوي بالتغيرات الدقيقة الصغيرة، وتصلب الكُريات الكلوية المتقطع النطاق، والتهاب الكبيبات الكلوية الغشائي، يُستخدم هذا الدواء بشكل أكثر تواترًا بالتزامن مع الستيرويدات.
• الأجسام المضادة الأحادية. استخدام الأدوية على هذا الأساس يُعتبر اتجاهًا جديدًا في علاج التهاب الكلية الكروي المزمن. على سبيل المثال، يُعتبر الريتوكسيماب دواءً فعّالًا. إنه يتمتع بأقل آثار جانبية سامة ويسمح بتحقيق التخفيف من الأعراض في بعض أشكال المرض.

أحد الطرق لعلاج الأشكال المقاومة للعلاج القياسي هو “العلاج النبضي”، حيث يتم إعطاء الأدوية بجرعات عالية لفترة قصيرة. هذه الطريقة تحد من تفاقم التهاب الكلى الكروي بشكل فعّال ويتم تحملها بشكل جيد نسبيًا من قبل المرضى.

بشكل عام، يتم إجراء العلاج النبضي باستخدام الميثيل بريدينيزولون أو السيكلوفوسفاميد أو كليهما:

• يتم إعطاء العلاج النبضي بالميثيل بريدينيزولون لمدة 2-3 أيام، ثم يتم تكرار الدورة مرة أخرى 3-4 مرات مع فترة راحة تستمر 10 أيام.
• يتم إجراء العلاج النبضي بالسيكلوفوسفاميد مرة واحدة كل أربعة أسابيع، مع تكراره من 6 إلى 12-14 مرة.

في العقود الأخيرة، تُستخدم استراتيجية علاج حماية الكلي لتباطؤ تقدم التهاب الكلية الكروي. حيث يعمل هذا العلاج على استعادة الدورة الدموية الصغرى المتكاملة في الكلية ويتميز بتأثير مضاد للالتهاب وحماية الخلايا من العوامل الضارة. تُستخدم هذه الأدوية لعلاج جميع أشكال التهاب الكلية الكروي وتباطؤ تقدم المرض. وفي حالات بعض الأشكال اللاتنسجية والتي تتضمن النقرس والنقرسية، عندما لا يُظهر العلاج المناعي تحسنًا، تعتبر مثل هذه الأدوية هي الخيار الأول.

بالإضافة إلى ذلك، يتم توجيه العلاج بمراقبة ومعالجة الضغط الدموي وضبط مستويات السكر والدهون في الدم لمنع تطور الأضرار الكلوية الإضافية. يتم استخدام مثبطات إنزيم الانغيوتنسين المحول ومانعات مستقبلات الانغيوتنسين كجزء من هذه الاستراتيجية العلاجية.

تحتاج حالات التهاب الكلى الكروي المتقدمة والمعقدة إلى تقييم ومتابعة دورية من قبل فريق طبي متخصص، وقد تتطلب أحيانًا إجراءات علاجية مكثفة مثل غسيل الكلى أو حتى زراعة الكلى في حالة فشل الكلى النهائي.

التعامل مع التهاب كبيبات المزمن يتطلب مجموعة من العلاجات والإجراءات الهامة:

1. العلاج الدوائي:

• علاج موجه نحو السبب: يتم توجيه العلاج نحو معالجة السبب الرئيسي للجلوميرولونفريت المزمن إذا كان معروفًا مثل العدوى أو الأمراض الناجمة عن التهاب المناعة الذاتية.
• العلاج المناعي: يشمل استخدام الكورتيكوستيرويدات للتحكم في الالتهاب ومثبطات المناعة مثل السيكلوفوسفاميد.
• العلاج بالمواد البيولوجية: مثل ريتوكسيماب، وهو علاج جديد يعتمد على الأجسام المضادة الموجهة ضد الخلايا البيضاوية، ويمكن أن يكون فعالًا في بعض حالات glomerulonephritis.

العلاج بالإجراءات:

• فصادة البلازما: يستخدم لعلاج التهاب كبيبات الكلى(glomerulonephritis) السريع التقدم والتهاب الكلى الذي ينشأ على خلفية الأمراض النظامية.
• امتزاز الدم وغسيل الكلى: يعتبران من طرق العلاج البديل للكلى ويُستخدمان في فترة الفشل الكلوي الحاد.

العلاج الناجم عن الأعراض:

• تستخدم الديوريتيك ومضادات التخثر ومضادات الالتهاب ومضادات الارتفاع ضغط الدم والستاتينات والمواد الدوائية الأخرى حسب الحاجة.
• يُولي الاهتمام أيضًا لعلاج العدوى المزمنة والوقاية من العدوى الفيروسية، التي غالبًا ما تتسبب في تفاقم المرض.

التغذية:

• تشمل النصائح الغذائية تقليل تناول الصوديوم، وزيادة شرب الماء، وتقليل تناول البروتين إذا لم يكن هناك فشل كلوي، وزيادة تناول البوتاسيوم.
• يجب أن تتبع حمية غذائية تركز على الأطعمة الصحية والتي تحتوي على كميات معتدلة من البروتين والفيتامينات والمعادن.
• ينبغي تجنب الأطعمة الغنية بالملح والدهون والسكريات المضافة.

متابعة العلاج:

• يتطلب العلاج المستمر والمتابعة المنتظمة من قبل الفريق الطبي المختص للتأكد من استجابة المريض ومتابعة تطور المرض.

المصادر:

1. Kozina O., Blagoveshchenskaya N., Zaitseva L., Ramazina N., Frolova M. Experience with the use of cyclosporine in the treatment of nephrotic syndrome / IX All-Russian Conference of the Russian Dialysis Society. Theses of reports // Nephrology and Dialysis. — 2015. — No. 3. — P. 294.
2. Goumenos D.S., Katopodis K.P., Passadakis P., et al. Corticosteroids and cyclosporin A in idiopathic membranous nephropathy: higher remission rates of nephrotic syndrome and less adverse reactions than after traditional treatment with cytotoxic drugs // Am J Nephrol. — 2007; 27(3): 226-31.
3. Yan K., Kudo A., Hirano H., et al. Subcellular localization of glucocorticoid receptor protein in the human kidney glomerulus // Kidney Int. — 1999; 56(1): 65-73.
4. Rudenko E.V., Tomilina N.A., Zakharova E.V. The use of Cyclosporin A for the treatment of nephrotic types of chronic glomerulonephritis – minimal change disease and focal segmental glomerulosclerosis // Nephrology and dialysis. — 2015. — No. 2. — P. 156-172.
5. Pustovalova L.M. What do the analyzes say? Clinical laboratory diagnostics in nephrology: parameters, norms, deciphering. — Rostov-on-Don: Phoenix, 2016. — 77 p.
6. Lutoshkin M.B., Rebrov A.P. The use of pulse therapy in the treatment of glomerulonephritis // Evrika.ru [Electronic resource]. — 2012.
7. Villacorta J., Diaz-Crespo F., Acevedo M., et al. Antineutrophil cytoplasmic antibody negative pauci-immune extracapillary glomerulonephritis // Nephrology (Carlton). — 2016; 21(4): 301-7.

ظهرت المقالة التهاب كبيبات الكلى المزمن glomerulonephritis أولاً على iDisease.

مرض بورغر (أو IgA-الكلوي) هو شكل من أشكال التهاب الكبيبات الكلوية المزمن، يتميز بتكاثر الأنسجة الرابطة بين الشرايين الكبويّة في الكلية.

أسباب مرض بورغر:

• الأمراض المناعية الذاتية؛
• الإملاء الوراثي؛
• العدوى البكتيرية والفيروسية في الجهاز التنفسي والهضمي، والجلد؛
• تناول الأطعمة الغنية بالكازين والغلوتين واللاكتوألبومين؛
• العمليات الورمية؛
• الإصابات الطفيلية؛
• نقص المناعة؛
• التعرض المتكرر للبرد الشديد؛
• الإصابات.

التصنيف:

يقسم أطباء الكلى الممارسون مرض بورغر إلى الأشكال السريرية التالية:

• التهاب البلعوم – الأكثر انتشارًا، والتي تتميز بالتفاقم المتكرر المرتبط بالعدوى الهضمية أو التهاب المسالك التنفسية؛
• الكامنة – أقل تعبيرًا سريريًا، يتم اكتشاف الإصابة بالمرض من خلال التحليل المخبري للبول؛
• الكلوي، التي ترافقها بروتين في البول ونقصان في كريات الدم الحمراء، وارتفاع في نسبة الدهون في الدم ونقص في الحجم الوعائي.

أعراض المرض:

تختلف مظاهر IgA-الكلوي السريرية حسب نوع تطوره:

النوع التهاب البلعوم يظهر بعد عدة أيام من الإصابة بمرض معدٍ، أو التطعيم، أو التعرض المطول لأشعة الشمس، أو التوتر الجسدي. يشعر المرضى بظهور:

• عدم الارتياح والألم في منطقة الظهر القطنية؛
• لون بنفسجي في البول وانخفاض كميته؛
• ارتفاع ضغط الدم؛
• اضطرابات في تبادل الماء والأملاح.

النوع الكامنة يتميز بعدم وجود علامات على تضرر الكليتين. يشتكي المرضى من:

• آلام المفاصل؛
• الانتفاخات؛
• آلام العضلات؛
• إفراز كميات قليلة من الدم مع البول.

في النوع الكلوي، يلاحظ لدى المرضى انتفاخات في الجسم، وسوائل في البطن، وعلامات جفاف في الجسم.

إذا لاحظت أعراض مشابهة، استشر طبيبك. لا تداوي نفسك بنفسك - فهذا يشكل خطراً على صحتك!

أساليب التشخيص:

• جمع التاريخ الطبي.
• الفحص الدقيق للمريض.
• التصوير بالموجات فوق الصوتية للكلى.
• الإخراج البيلي للكلى.
• التصوير الدوبلر الصوتي للأوعية الكلوية.
• تحليل الدم، الذي يسمح بالكشف عن: زيادة في معدل ترسيب كريات الدم الحمر، ارتفاع في نسبة هيماتوكريت، ليوكوسيتوز.
• التحليل الكيميائي للدم – لقياس مستوى: الجلوبولينات، الكرياتينين، اليوريا، الألبومين، الكوليسترول الكلي وكل من فروقه.
• التحليل المناعي للدم – للكشف عن زيادة في كمية الإيمونوغلوبين النوع أ وانخفاض في فراكيات التكملة.
• التحليل العام للبول – للكشف عن خلايا الدم الحمراء القلوية، ووجود كمية كبيرة من الهيموجلوبين في البول، وزيادة في كمية البروتين الكلي.
• الدراسة النسجية لعينة من نسيج الكلى.

العلاج:

حتى الآن، لم يتم تطوير إجراءات علاجية محددة لمرض بيرجيه – يتم تعيين الآتي للمرضى:

• حمية قليلة الملح.
• نظام مائي مثالي.
• مضادات حيوية.
• مضادات الالتهاب.
• مثبطات الخلايا السرطانية.
• مناعة تثبيطية.
• مضادات التجلط.
• مانعات مستقبلات الأنجيوتنسين.
• العلاج بالتسريب.
• مضادات ضغط الدم.
• الستاتينات.
  خلال فترة العلاج، يجب التخلي عن العادات الضارة والتعرض المطول لأشعة الشمس والتحميل البدني الزائد.

ظهرت المقالة مرض بورغر Berger’s disease (or IgA nephritis) أولاً على iDisease.

البروتينوريا -Proteinuria هي وجود البروتين في البول، عادة الألبومين. تسبب التركيز العالي من البروتين في ظهور بول رغوي. في العديد من أمراض الكلى، يصاحب البروتين في البول اضطرابات أخرى في تركيب البول (مثل الهماتوريا). البروتينوريا المعزولة هي وجود البروتين في البول بدون أعراض أخرى أو اضطرابات في تركيب البول.

المسببات:

• البروتينوريا الكلوية: ناتجة عن أمراض الغشاء الأساسي للكبيبات الكلوية التي تصاحبها عادة زيادة في نفاذية الكبيبات، مما يسمح لكمية متزايدة من بروتين البلازما (في بعض الأحيان بكميات كبيرة للغاية) بالتسرب إلى البول الأولي.
• البروتينوريا القنية: تنجم عن أمراض الأنابيب الكلوية التي تؤدي إلى اضطراب في امتصاص البروتين في الأنابيب القريبة، مما يسبب البروتينوريا بشكل رئيسي بروتينات صغيرة الحجم مثل الأجسام المناعية الخفيفة.
• البروتينوريا الزائدة: تحدث عندما يتجاوز الكمية الزائدة من البروتينات الصغيرة الحجم في البلازما (مثل الأجسام المناعية الخفيفة التي تفرز في حالات مثل الورم النقوي المتعدد) قدرة الأنابيب القريبة على الامتصاص.
• البروتينوريا الوظيفية: تحدث عندما يتم توريد كمية زائدة من البروتين إلى الكلى بسبب زيادة في تدفق الدم (مثل نتيجة للتمرين البدني أو الحمى أو القلبية الاحتقانية)، مما يؤدي إلى زيادة تركيزه في البول.

النتائج:
تسبب البروتينوريا نتيجة لأمراض الكلى في فقدان مستمر للبروتين وتسبب أضرارًا للكلى.

عوامل الاصابة للبروتينوريا:

يمكن تصنيف الأسباب حسب الآلية. أكثر الأسباب شيوعًا للبروتينوريا هي البتراء الكلوية، التي عادة ما تظهر سريريا عن طريق متلازمة النفروتيك (انظر الجدول Causes of Proteinuria).

أكثر الأسباب شيوعًا للبروتينوريا (ومتلازمة النفروتيك) عند البالغين هي:

• تصلب الكبيبات الكلوية الفوكالي الشريحي
• النفروبثية الغشائية
• النفروبثية السكرية

أما أكثر الأسباب شيوعًا لدى الأطفال فتشمل:

• مرض التغييرات الحدية الدنيا (عند الأطفال الصغار)
• تصلب الكبيبات الكلوية الفوكالي الشريحي (عند الأطفال الأكبر سنا)

فحص البروتينوريا:

جمع التاريخ الطبي والفحص السريري:
يمكن أن يكشف التاريخ الطبي للمرض الحالي عن أعراض فرط الترطيب أو قلة الألبومين في الدم، مثل الانتفاخ في العينين والساقين بعد الاستيقاظ أو تورم البطن. يمكن أن تؤدي البروتينوريا نفسها إلى تشكل البول المتدفق بشكل ملحوظ. ومع ذلك، قد لا يبلغ المرضى الذين يعانون من البروتينوريا ولا يعانون من فرط ترطيب السوائل عن أي أعراض.

أثناء الفحص السريري، يتم البحث عن أعراض تشير إلى السبب، مثل تغير لون البول إلى الأحمر أو البني (مثل في حالة التهاب الكبيبات الكلوية) أو آلام في العظام (مثل في حالة الميلوما). يتم سؤال المرضى عن الأمراض الحالية التي قد تسبب البروتينوريا، بما في ذلك الأمراض الحادة التي تمر بها مؤخرًا (خاصة إذا كانت مصحوبة بالحمى)، والنشاط البدني المكثف، والأمراض المعروفة للكلى، والسكري، والحمل، والأنيميا المنجلية، والذئبة الحمامية النظامية، والأورام الخبيثة (خاصة الميلوما والأمراض المماثلة).

يكون الفحص السريري له قيمة محدودة، ولكن يجب تقييم المؤشرات الأساسية لوظائف الجسم للكشف عن ارتفاع ضغط الدم، الذي يشير إلى التهاب الكبيبات الكلوية. يجب البحث عن علامات الانتفاخ الطرفي والتجمع السائل في البطن، مما يشير إلى الزيادة في الحجم السائل أو انخفاض مستوى الألبومين في الدم.

التحليل:

تحليل البول باستخدام شريط الاختبار يكشف في المقام الأول عن الألبومين. يستخدم أساليب الترسيب مثل التسخين واستخدام أشرطة الاختبار مع حمض السليسيليك لتحديد وجود جميع البروتينات. لذلك، فإن البروتينوريا المعزولة التي تكتشف بشكل عارض عادة هي الألبومينوريا. الاختبارات التحوطية غير حساسة بشكل نسبي لتشخيص ميكروالبومينوريا، لذا يشير الاختبار التحوطي الإيجابي عادة إلى وجود بروتينوريا واضحة. كما أن استخدام الاختبارات التحوطية يجعل من الصعب تحديد إفراز البروتينات الصغيرة الجزيئية، وهو ما يميز البروتينوريا القنية أو الفائضة.

يجب إجراء فحص مجهري عادي للبول لدى المرضى الذين يظهرون نتيجة اختبار تحوط إيجابية (لوجود بروتين أو مركب مرضي آخر).

العوامل الأخرى

• التأجيل في الفحوصات الإضافية: يمكن تأجيل الفحوصات الإضافية لتحديد وجود بروتين في البول إذا كانت العوامل الأخرى في تحليل البول طبيعية.
• البروتينوريا المستمرة: إذا استمرت البروتينوريا، فإن ذلك يشير إلى وجود تشوه في الكبيبات الكلوية، مما يتطلب فحوصات إضافية وإحالة إلى أخصائي الكلى.

ظهرت المقالة البيلة البروتينية -Proteinuria أولاً على iDisease.

مرض حصوات الكلى (Urolithiasis) هو مرض مزمن يتميز بتكوين حصى في الكلى والمسالك البولية. عادة ما يمر المرض بدون أعراض حتى يبدأ الحصى في التحرك داخل الكلى أو ينتقل إلى الحالب – القناة التي تربط الكلى بالمثانة. يمكن للحصى المحتجزة في الحالب أن تعيق تصريف البول وتسبب عدم الارتياح، وحرقة أثناء التبول، وألم حاد في الجانب، والظهر، وتحت الأضلاع، وأسفل البطن، والعانة. في هذه الحالة، من الضروري اللجوء إلى الطبيب على الفور، وإلا قد تحدث مضاعفات – عدم تصريف البول بسبب انسداد المسالك البولية، والفشل الكلوي الحاد، والعدوى في مسالك البول والتسمم الدموي. مع العلاج المناسب في الوقت المناسب، تكون التوقعات كارثية.

الوبائيات

وفقًا للإحصائيات، تحتل حصوات الكلى (MKD) المرتبة الثانية في هيكل أمراض المسالك البولية ، بعد الأمراض الالتهابية والعدوى لأعضاء الجهاز البولي التناسلي. يرتبط إلحاح موضوعنا ليس فقط بانتشار مرتفع لمرض حصوات الكلى، ولكن أيضًا بتقلبات مجرى المرض غير المتوقعة، ومع خطر حدوث مضاعفات خطيرة. الكثير من الناس لا يشعرون بوجود حصى في الكلى لديهم حتى يصابون بأول نوبة من الصداع الكلوي، والتي تحدث وسط “الصحة الجيدة”. إذا تأخرت المساعدة المناسبة والمؤهلة في هذه الحالة، يمكن أن تكون النتائج مأساوية للغاية، حتى خسارة الكلية.

العوامل المسببة
العوامل المسببة لتطور مرض حصوات الكلى هي الاضطرابات الوراثية أو المكتسبة في عمليات التبادل الغذائي.

أسباب أخرى لمرض حصوات الكلى:

• التغذية غير السليمة – استهلاك زائد للبروتينات الحيوانية والنباتية، ونقص في تناول الخضروات والفواكه وبعض الفيتامينات والعناصر النزرة.
• قلة شرب السوائل (الكمية الموصى بها يوميًا للشخص الصحي – 1.5 لتر، ولمريض حصوات الكلى – لا تقل عن 2.5 لتر)، وجود ماء “صلب” ذو جودة منخفضة.
• نمط حياة قليل الحركة.
• العوامل الخارجية – المناخ الجاف الحار، والتعرض المتكرر للحرارة وما إلى ذلك.

كيف يتكون الحصى:
تتكون الحصى في المثانة عندما لا يتم تفريغ المثانة بشكل كامل بانتظام. نتيجة لذلك، تصبح البول مركزًا، وتظهر مراكز التبلور وتتكون الحصى. كما يمكن أن يؤدي الفائض من الأملاح المعدنية المذابة ونقص الكولويدات – المواد البروتينية الدقيقة المعلقة – إلى تكوين بلورات في البول.

إذا لاحظت أعراض مشابهة، استشر طبيبك. لا تداوي نفسك بنفسك - فهذا يشكل خطراً على صحتك!

أعراض مرض حصوات الكلى

الصداع الكلوي:

• الألم (الصداع الكلوي) يبدأ أولاً في منطقة الخصر، مع تشعره نحو الأسفل في البطن، وأحيانًا نحو الأعضاء التناسلية، وغالبًا ما يرافقه الشعور بالغثيان والقيء. يكون الألم قويًا لدرجة أن المريض “لا يستطيع أن يجد مكانًا له” ويتحرك بلا هدف حتى وصول سيارة الإسعاف.

حصى الكلى بشكل الشعاب:

• حصى الكلى بشكل الشعاب هي تكوينات كبيرة مع بروزات، تملأ نظام الجمع في الكلى. يمكن أن تظهر حصى الكلى بشكل الشعاب بألم طويل وممل ومنخفض الشدة في منطقة الخصر، وكذلك وجود دم في البول، خصوصًا بعد الجهد البدني أو المشي / الجري لفترات طويلة.

النقحية:

• يكون وجود دم في البول شيئًا شائعًا مع الصداع الكلوي، لذلك عند حدوث هذه النوبات يُنصح بالتبول في وعاء ومراقبة لون البول وخروج الحصى.

الفشل الكلوي المزمن

في المراحل المتقدمة، عندما يتعرض وظيفة الكلى للاضطراب وتتطور ظواهر الفشل الكلوي المزمن، يتأثر الشعور العام، وتظهر الضعف والتعب وتتدهور الشهية. في هذه الفترة غالبًا ما يرتفع ضغط الدم، وتسبب الصداع.

عند انضمام عملية التهابية، يلاحظ ارتفاع درجة حرارة الجسم (أحيانًا إلى مستويات عالية، أكثر من 38-39 درجة مئوية)، مع رعشة.

خصائص تطور المرض لدى الرجال والنساء
لا توجد فروق جنسية كبيرة في مسار مرض حصوات الكلى.

الأعراض حسب موقع الحصى

• حصى الكلية: لا يُصاحب تشكل حصى الكلية عادة أي أعراض.
• حصى الحوض: تسبب حصى الحوض آلام متقطعة غير واضحة ولكن مزعجة، ويتم اكتشاف دم في البول.
• حصى المثانة: يظهر حصى المثانة بتشوهات في التبول (تكرار التبول، صعوبة في التبول، تدفق متقطع)، وأحيانًا يوجد دم في البول.

ما يمكن أن يؤدي إلى تفاقم الحالة
يؤدي تحرك الحصى إلى المثانة إلى نوبة من الصداع الكلوي. يحدث هذا التحرك في العادة بعد التمرين البدني، أو القيادة لفترة طويلة على الطرق غير المستوية، أو تناول الكحول.

مسار مرض حصوات الكلى
مكر هذا المرض في أن الشخص قد لا يشعر بتشكل حصى في الكلى لفترة طويلة، أي أن المرض يتقدم بشكل مخفي. يظهر عادة عندما يبدأ الحجر في التحرك، مما يعيق التصريف الطبيعي للبول، مما يتسبب في نوبة من الألم الحاد المعروفة باسم الصداع الكلوي. النوبة عادة ما تحدث بعد التمرين البدني، أو السفر الطويل (خصوصا عند السفر)، أو تناول الكحول. غالبًا ما تتزامن هذه العوامل مع العطلة، مما يهدد بتحويل العطلة إلى معركة من أجل البقاء (في المعنى الحرفي).

تصنيف ومراحل تطور مرض حصوات الكلى

1. الأنواع حسب التركيب:

• الأكسالات: هي أكثر أنواع الحصى انتشارًا. يتكونون في الكلى نتيجة لفائض أملاح الكالسيوم لحمض الأكساليك. الأكسالات هي حصى عالية الكثافة، لذلك يمكن تشخيصها بسهولة باستخدام الأمواج فوق الصوتية وأيضًا في الدراسات الإشعاعية. الأكسالات تحتوي على شوك يمكن أن يخدش غشاء المجاري البولية، مما يمكن أن يؤدي إلى وجود كريات دم حمراء في البول.
• اليورات: تحدث عند 5-15% من الأشخاص الذين يعانون من مرض حصوات الكلى. تتكون اليورات من حمض اليوريك وأملاحه، وهي صلبة وناعمة ولونها بيج أو برتقالي فاتح. بسبب كثافتهم المنخفضة، فإنها لا تظهر في الصور الإشعاعية. يمكن تشخيصها باستخدام الأمواج فوق الصوتية والتحاليل المخبرية للبول.
• الفوسفات: تتكون من أملاح الكالسيوم لحمض الفوسفوريك. الفوسفات هي ترسبات ناعمة أو قليلاً خشنة السطح بلون أبيض مع قوام لين. غالبًا ما تتكون في البول القلوي بسبب اضطرابات في التبادل الغذائي. يمكن العثور عليها عن طريق تحليل البول.
• أنواع حصوات أخرى أقل شيوعًا مثل حصوات الستروفيت – ترسبات تتكون نتيجة لاحتباس البول أو نشاط البكتيريا.

يجب ملاحظة أن أكثر من نصف الحصى لديها تركيب مختلط.

2. حسب الموقع:

• حصى الكلى.
• حصى الحالب.
• حصى المثانة.
• يتم تحديد شكل خاص وهو حصى الكلى بشكل الشعاب. يطلق على حصى الكلى بشكل الشعاب التكوين الكبير الحجم الذي يملأ تدريجيًا الحوض وأكواب الكلية بالزغابات، مما يؤدي إلى تشوه الكلية وانخفاض وظيفتها على المراحل المتقدمة.

المضاعفات المصاحبة لمرض حصوات الكلى:

• التهاب الكلية الحاد: يعد تهديدًا خطيرًا يمكن أن يتطور بسرعة إلى مرحلة الالتهاب القيحي، مما قد يستدعي التدخل الجراحي العاجل، حتى إزالة الكلى المصابة.
• طبيعة تكرارية لتكوين الحصى: في حالة عدم تلقي العلاج الكافي، قد يؤدي تكرار تكوين الحصى إلى التهاب مزمن، وتسمى الحالة بالتهاب الكلية المزمن، الذي عادة ما يؤثر على كليتين. يمكن أن يؤدي الالتهاب المستمر إلى فقدان وظائف الكلى بالتدريج، وتقلص حجم الكليتين مع تطور الفشل الكلوي المزمن والحاجة إلى الديلز (غسيل الكلى).

هذه المضاعفات تظهر الحاجة الماسة للكشف المبكر والعلاج الفعال لمرض حصوات الكلى لتجنب حدوث تلك المضاعفات الخطيرة والتأثيرات السلبية على صحة الكلى والجسم بشكل عام.

تشخيص مرض حصوات الكلى:

1. الطبيب المختص: عند ظهور أعراض مرض حصوات الكلى، يجب التوجه إلى طبيب الجهاز البولي (الأمراض البولية)، والذي يعتبر الأخصائي الأنسب لتقديم العلاج والتشخيص المناسب.
2. الأمواج فوق الصوتية (الموجات فوق الصوتية): يعتبر فحص الأمواج فوق الصوتية للكلى والمجاري البولية وسيلة فعالة للكشف المبكر عن الحصى، ويُستخدم بانتظام لمراقبة وتقييم حالة المرض.
3. الأشعة المقطعية (التصوير بالحاسوب المقطعي): يعتبر الـ CT Scan للأعضاء البولية (حتى بدون تعزيز بالمواد الكاشطة) وسيلة ذات حساسية أعلى من الأمواج فوق الصوتية، مما يسمح بكشف ما يصل إلى 95% من الحصى.
4. التصوير الإشعاعي: يمكن أن توفر التصوير الإشعاعي معلومات قيمة حول خصائص الكلى والمجاري البولية العليا، ويمكن استخدامها لتحديد وجود الحصى التي لا تحتوي على أملاح الكالسيوم.
5. السيناريوهات الخاصة: في حالة وجود حصى كبيرة أو حصى بشكل الشعاب، قد يُجرى تصوير الكلى الوظيفي (سينتيغرافيا الكلية)، وهو أحدث طرق التشخيص بالأشعة، حيث يتم حقن مواد إشعاعية داخل الجسم للحصول على صور توضيحية.
6. الفحوصات المخبرية: تشمل تحليل البول الصباحي، وتحليل الدم البيوكيميائي، وتحليل البول اليومي، وهي توفر معلومات حول التهابات مصاحبة (مثل التهاب الكلى)، وحالة وظيفة الكلى، واضطرابات التبادل الغذائي، وزيادة تركيز أملاح ومعادن تكوين الحصى.

العلاج المحافظ:

1. العلاج الغذائي: يلعب النظام الغذائي دورًا مهمًا في منع تكوّن حصى الكلى مرة أخرى. يوصى بتقليل استهلاك الملح إلى 5-6 غرامات يوميًا وتقليل البروتين الحيواني والنباتي (إلى 1 غرام لكل كيلوغرام من وزن الجسم). بالإضافة إلى ذلك، يجب تجنب بعض المشروبات والأطعمة مثل البيرة الداكنة، النبيذ الأحمر، المخللات، اللحوم المدخنة، الأحشاء، القهوة، الكاكاو والشوكولاتة.
2. تشجيع السوائل والنشاط البدني: يُنصح بتناول كميات كبيرة من السوائل وممارسة التمارين الرياضية لتسريع خروج الحصى.
3. العلاج النباتي: تُستخدم الأدوية النباتية مثل “سيستون” و “كانيفرون” لعلاج ومنع مرض حصوات الكلى. تتميز هذه الأدوية بخصائصها المدرة للبول والمضادة للالتهابات والمذيبة للحصى.
4. العلاج بالاعتماد على السيترات: يمكن لبعض أنواع الحصى البولية (مثل اليورات) أن تذوب بفعالية باستخدام مزيج السيترات مثل “بلمارين-Blémarin” أو “يوراليت-يو”. يتطلب هذا العلاج متابعة دقيقة لمستوى حموضة البول ولكنه يمكن أن يؤدي إلى التخلص الكامل من الحصى دون الحاجة لتدخل جراحي.

بالإضافة إلى العلاج المحافظ، يمكن أن يشمل العلاج المتقدم التدخل الجراحي لإزالة الحصى الكبيرة أو الحصى التي لا تستجيب للعلاجات المحافظة. يتم تحديد العلاج المناسب بناءً على حالة وموقع الحصى وحالة المسار البولي. يجب استشارة الطبيب قبل بدء أي علاج.

المصادر:

1.  European Association of Urology Pocket guidelines on urolithiasis 2015 p. 315-346
2.  Современные принципы диагностики и лечения хронической болезни почек: Методическое руководство для врачей/ Под ред. Е.М.Шилова. – Саратов., 2011.‐60 с. 3
3.  Locatelli F., Pozzoni P., Del Vecchio L. Epidemiology of chronic kidney disease in Italy: possible therapeutical approaches // J. Nephrol. – 2003. –N16. – P.1‐10.
4.  Doble B. W., Woodgett J. R. Role of glycogen synthase kinase‐3 in cell fate and epithelial‐mesenchymal transitions // Cells Tissues Organs. – 2007. – V. 185. – P. 73‐84.
5.  Дзеранов Н.К., Бешлиев Д.А. Лечение мочекаменной болезни – комплексная медицинская проблема // Сonsilium– medicum: приложение. Урология. 2003. С. 18–22.
6.  Тареева И.Е., Кухтевич А.В. Почечнокаменная болезнь // Нефрология. М.: Медицина, 2000. С. 413–421.
7.  Micali S., Grande M., Sighinolfi M.C. et al. Medical therapy of urolithiasis // J. Endourol. – 2006. – V. 20, N 11. – P. 841–847
8.  Stamatelou KK, Francis ME, Jones CA, Nyberg LM, Curhan GC. Time trends in reported prevalence of kidney stones in the United States: 1976-1994. Kidney Int. 2003 May;63(5):1817-23
9.  Johri N, Cooper B, Robertson W, Choong S, Rickards D, Unwin R. An update and practical guide to renal stone management. Nephron Clin Pract. 2010;116(3):c159-71.

ظهرت المقالة مرض حصوات الكلى (حصوات في الكلى) – الأعراض والعلاج أولاً على iDisease.

متلازمة بارتر – هو اضطراب وراثي في الأنابيب الكلوية، يظهر بانخفاض ملحوظ في تبادل الكهرليتات (نقص البوتاسيوم)، وتوازن الحموضة القاعدي (القلوية الأيضية)، ونقص الحجم الدموي، وتضخم متعوض في جهاز جوكستاغلوميرولار (القربة الوحشية الكلوية) وارتفاع ثانوي في إفراز هرمون الألدوستيرون. يتم تشخيصه استنادًا إلى الأعراض السريرية: البول الزائد، وتأخر التطور الحركي العقلي، وضعف عضلات الأطراف، بالإضافة إلى القيم المخبرية في الدم والبول. ويتم علاجه من خلال العلاج البديل باستخدام البوتاسيوم والصوديوم والمغنيسيوم، وتناول مدرات البول التي تحفظ البوتاسيوم، ومثبطات إنتاج البروستاجلاندينات ومثبطات إنزيم الانغيوتنسين.

معلومات عامة

يعتبر متلازمة بارتر في علم الأمراض البولية متلازمة نادرة تنتج عن خلل جيني نادر – خلل في حلقة هنلي، يورث على نحو سائد ذاتي ويظهر عادة في سن الطفولة. يؤدي عجز النيفرونات الكلوية عن احتجاز البوتاسيوم إلى فقدان مستمر له في البول وانخفاض في الدماغ الدوراني في ظل ضغط دم طبيعي أو منخفض. تعتمد على نوع الجينات المتأثرة: متلازمة بارتر الولادي من النوعين 1 و 2، متلازمة بارتر الكلاسيكي، ومتلازمة جيتلمان. كما يحدث أيضًا متلازمة بارتر الاكتسابي الزائف، الذي يتميز بأعراض مماثلة لكنه لا يصاحب اضطرابًا في الأنابيب الكلوية.

الأسباب

يعتقد أن سبب متلازمة بارتر هو اضطراب في وظيفة نقل الأنابيب الكلوية، مما يؤدي إلى انخفاض امتصاص أيونات الكلور (وبالتالي الصوديوم) من خلايا جزء الحلقة الصاعدة للقناة الكلوية. يؤدي هذا إلى نقص حجم الدم، وزيادة الصوديوم والماء في الجزء البعيد من النيفرون، وزيادة إفراز أيونات البوتاسيوم وتبادل الصوديوم والبوتاسيوم. تحفز نقص البوتاسيوم، بدوره، تكوين البروستاغلاندينات E2 و I2، مما يؤدي إلى زيادة إفراز الرينين والأنجيوتنسين II.

تسهم فرط الرينين الكلوي المزمن في تطوير تضخم جهاز جوكستاغلوميرولار في الكلى وزيادة إنتاج الألدوستيرون بواسطة الغدة الكظرية. يؤدي الأنجيوتنسين II والألدوستيرون إلى زيادة مستوى الكاليكرين الكلوي مع زيادة محتوى البراديكينين في البلازما الدموية. الألدوستيرون يؤدي إلى زيادة إفراز البوتاسيوم عبر الكلى. الكاليكرين (البراديكينين) والبروستاغلاندينات يعوقان تأثير الضاغط العضوي للأنجيوتنسين II، مما يحافظ على ضغط الدم الشرياني في نطاق طبيعي.

يمكن أن يكون متلازمة بارتر الزائف ناتجًا عن تناول مطول للمدرات، أو نظام غذائي يعاني من نقص الكلور، أو قيء متكرر، أو تناول مفرط للملينات، أو الفيبروزيسستوز.

الأعراض

يظهر متلازمة بارتر فور الولادة أو في الطفولة المبكرة. تعود صورته السريرية إلى نقص البوتاسيوم المزمن الموجود. تشمل الأعراض البولية الزائدة وبالتالي الجفاف (الجفاف)، وإصابة الجهاز العضلي (ضعف العضلات الهيكلية، والعضلة القلبية، والعضلات العضلية الناعمة، والشلل الزائف الخامل، والتشنجات)، وتأخر الطفل في التطور العقلي والجسدي، وإصابة الجهاز العصبي (الخدر والصلابة في الأطراف) بدون ارتفاع ضغط الدم (ضغط الدم طبيعي أو منخفض).

يظهر الشكل الولادي من المرض خلال فترة الحمل بارتفاع في كمية السوائل في الجسم، وغالبا ما يرافقه ولادة مبكرة ويكون لديه تقدم حاد. في حالة الأطفال الرضع غير الناضجين، يظهر نقص الشهية والنعاس وفقدان الوزن السريع وتأخر التطور النفسي والحركي وضعف عضلات الجسم واضطرابات الرؤية والسمع وارتفاع حرارة الجسم.

النوع الكلاسيكي من المتلازمة يظهرفي الطفولة المبكرة (بعد سنة واحدة من العمر) مع تأخر في النمو والتطور، والبول الزائد، والتعرض المستمر للجفاف، والقيء، والإمساك، والعطش المفرط. و كما يظهر متلازمة غيتلمان في سن ما بين 6 سنوات وما فوق؛ ويتميز بضعف العضلات، والتعب، وحالات التيتانيوم المتكررة وله تطور أكثر دومومية.

يظهر المتلازمة البارتر الزائف أعراضًا مشابهة ناجمة عن قلة البوتاسيوم والقاعدية الأيضية؛ وغالبًا ما يحدث هذا المرض لدى الفتيات الشابات اللواتي يستخدمن المدرات لفقدان الوزن ويتبعن نظام غذائي محدود السعرات الحرارية.

التشخيص

يتم تشخيص متلازمة بارتر عادة من قبل أخصائي طب الأطفال البولي عن طريق الأعراض السريرية – مثل تواجد البول الزائد مع انخفاض في العضلات. يمكن تصنيف المعايير التشخيصية المختبرية على أنها تركيز منخفض لأيونات البوتاسيوم والكلور والصوديوم والمغنيسيوم في مصل الدم وزيادة تركيزها في البول، وارتفاع في نسبة الكالسيوم في البول، وارتفاع مستوى الرينين والألدوستيرون في بلازما الدم، وزيادة إفراز البروستاغلاندينات والكاليكرين في البول، وغياب ارتفاع ضغط الدم.

يمكن تحديد النوع الولادي من المتلازمة خلال الأسبوع الأول من الحياة عن طريق وجود قلوي الأيض مع نقص البوتاسيوم، ونسبة معينة من الوزن النوعي للبول الذي يحتوي على كميات كبيرة من أيونات البوتاسيوم والصوديوم والكلور والكالسيوم، وارتفاع في مستوى البروستاغلاندينات في الدم والبول، ونشاط كبير للرينين والألدوستيرون في الدم.

في النوع الكلاسيكي للمرض، يتم اكتشاف القلوي الأيضي المصاحب لنقص البوتاسيوم مع مستوى زائد أو طبيعي للكالسيوم، وقدرة غير متضررة على تركيز البول. بالنسبة لمتلازمة غيتلمان، يتم اكتشاف نقص واضح في مستوى المغنيسيوم في الدم ونقص في كمية الكالسيوم في البول. يتم تشخيص متلازمة بارتر على أساس هذه العلامات بعد استبعاد تناول المدرات وملينات الأمعاء، وفقدان البوتاسيوم والكلوريدات عبر الجهاز الهضمي.

في حالات نادرة، قد يتم إجراء نسخة من الكلى التي تساعد على اكتشاف تضخم جهاز جوكستاغلوميرولار. يجب تفريق هذه الحالة عن القيء المزمن، وسوء استخدام مدرات البول، والحالات المرتبطة بنقص المغنيسيوم، وفرط إفراز الألدوستيرون بشكل معزول، ونقص القدرة الكظرية المزمنة.

علاج سندروم بارتر:

العلاج التقليدي لمختلف أنواع السندروم يشمل العلاج البديل والدوائي. يتضمن ذلك ضمان توفير كميات كافية من البوتاسيوم وكلوريد الصوديوم من الطعام، وتناول مكملات البوتاسيوم بشكل إضافي. في علاج الشكل الولادي من المرض، يتم بدء علاج بديل مكثف على الفور بعد ولادة الطفل باستخدام حقن محاليل ملحية (NaCl، KCl). للحد من فقدان البوتاسيوم من الجسم، يتم وصف مدرات البوتاسيوم (سبيرونولاكتون، تريامتيرين، أميلوريد).

يجب تناول مثبطات تصنيع البروستاغلاندينات (مضادات الالتهاب غير الستيرويدية: الإندوميثاسين، الأسبرين) ومثبطات إنزيم الانغيوتنسين (كابتوبريل)، التي تقلل إفراز الرينين والألدوستيرون. بالنسبة للأطفال الرضع غير الناضجين، يجب تأجيل استخدام الإندوميثاسين بسبب آثاره الجانبية حتى يبلغوا من العمر 4-6 أسابيع. يتم تصحيح نقص المغنيسيوم في حالة سندروم غيتلمان باستخدام مكملات المغنيسيوم. يجب علاج سندروم بارتر الزائف من خلال إزالة السبب الأساسي للمرض.

التوقعات والوقاية:

التشخيص المبكر والعلاج الكافي لسندروم بارتر الكلاسيكي يساعد على تخفيف شدة الأعراض وتقليل التأخر في التطور العقلي والجسدي. في حالة النوع الولادي من المرض، قد يؤدي عدم العلاج في الوقت المناسب إلى وفاة الطفل بسبب اضطرابات كهرليتية خطيرة وجفاف الجسم. في حالة سير المرض الشديد والمستمر، قد يتطور التكلس الكلوي، الذي قد يؤدي إلى الفشل الكلوي المزمن. لا توجد وسائل وقاية محددة لهذا المرض.

ظهرت المقالة متلازمة بارتر Bartter’s syndrome أولاً على iDisease.